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  1. Public
  2. 科学研究費助成事業研究成果報告書
  3. 2019年度

神経損傷後の軸索再生過程における核内蛋白HMGB1の役割の解明

https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/21448
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/21448
0e2b65d6-164e-4dad-8b19-10ccd1c4f950
名前 / ファイル ライセンス アクション
17K08325seika.pdf 17K08325seika.pdf (546.6 kB)
Item type 研究報告書 / Research Paper(1)
公開日 2021-03-15
タイトル
タイトル 神経損傷後の軸索再生過程における核内蛋白HMGB1の役割の解明
言語 ja
タイトル
タイトル Roles of HMGB1, a nuclear protein, in axonal regeneration after nerve injury
言語 en
著者 関口, 富美子

× 関口, 富美子

関口, 富美子

ja-Kana セキグチ, フミコ

Search repository
川畑, 篤史

× 川畑, 篤史

川畑, 篤史

ja-Kana カワバタ, アツフミ

Search repository
言語
言語 jpn
キーワード
主題 HMGB1, 神経突起伸長, thrombomodulin, thrombin, RAGE, 神経損傷, angiopoiethin-1
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
著者(英)
言語 en
値 Sekiguchi, Fumiko
著者(英)
言語 en
値 Kawabata, Atsufumi
著者 所属
値 近畿大学薬学部; 准教授
著者 所属
値 近畿大学薬学部; 教授
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者 役割
値 研究代表者
著者 役割
値 連携研究者
版
出版タイプ NA
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43
出版者 名前
出版者 近畿大学
書誌情報 科学研究費助成事業研究成果報告書 (2019)

p. 1-7, 発行日 2020
リンクURL
内容記述タイプ Other
内容記述 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-17K08325/
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 研究成果の概要(和文):HMGB1はRAGEを介してマウス後根神経節(DRG)の神経突起伸長を促進すること、坐骨神経挫滅数日後のDRG神経の突起伸長増加には、マクロファージから遊離されるHMGB1が関与することが示唆された。また、血管内皮に発現するthrombomodulin(TM)の遺伝子組換え可溶性TM(TMα)は、HMGB1吸着とthrombin(TB)によるHMGB1分解を促進することでHMGB1誘起神経突起伸長を抑制すること、この効果はTMとTBの結合を阻害するangiopoietin-1によって消失することが明らかとなった。これらは神経軸索再生の新たな治療方法の確立に役立つ知見となると考えられる。研究成果の概要(英文):The data in the present study suggest that HMGB1 induces neurite outgrowth via activation of RAGE in mouse dorsal root ganglion (DRG) neurons, and that macrophage-derived HMGB1 contributes to increase in neurite outgrowth observed in DRG neurons after crush of sciatic nerves. In addition, the data also show that thrombomodulin-alfa (TMα), which is a recombinant soluble form of TM, a membrane protein expressed in the endothelial cells, suppresses the HMGB1-induced neurite outgrowth via adsorption of HMGB1 and also via facilitation of degradation of HMGB1 induced by thrombin (TB), the effects abolished by antiopoietin-1, known to inhibit the binding of TB to TM. The information may be useful for establishment of novel therapeutic strategies for axonal regeneration after nerve injury.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究種目:基盤研究(C); 研究期間:2017~2019; 課題番号:17K08325; 研究分野:薬理学; 科研費の分科・細目:
資源タイプ(WEKO2)
内容記述タイプ Other
内容記述 Research Paper
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
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Ver.1 2023-06-20 19:47:39.573676
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