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  1. Public
  2. 科学研究費助成事業研究成果報告書
  3. 2018年度

TAK1抑制によるiPS細胞作成効率の改善と新規未分化維持培養系の開発

https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/20703
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/20703
b1c7b6f1-005c-4a82-a0b5-e9bac8d68ecc
名前 / ファイル ライセンス アクション
16K21508seika.pdf 16K21508seika.pdf (431.9 kB)
Item type 研究報告書 / Research Paper(1)
公開日 2020-03-12
タイトル
タイトル TAK1抑制によるiPS細胞作成効率の改善と新規未分化維持培養系の開発
言語 ja
タイトル
タイトル Essential role of TAKI in the maintenance of Stemness of the Mesenchymal stem cells
言語 en
著者 小野寺, 勇太

× 小野寺, 勇太

小野寺, 勇太

ja-Kana オノデラ, ユウタ

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寺村, 岳士

× 寺村, 岳士

寺村, 岳士

ja-Kana テラムラ, タケシ

Search repository
竹原, 俊幸

× 竹原, 俊幸

竹原, 俊幸

ja-Kana タケハラ, トシユキ

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言語
言語 jpn
キーワード
主題 間葉系幹細胞, TAK1, 細胞増殖, Hippo oathway, 髄腔内移植
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
著者(英)
言語 en
値 Onodera, Yuta
著者(英)
言語 en
値 Teramura, Takeshi
著者(英)
言語 en
値 Takehara, Toshiyuki
著者 所属
値 近畿大学医学部附属病院; 助手
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者 役割
値 研究代表者
著者 役割
値 研究協力者
著者 役割
値 研究協力者
版
出版タイプ NA
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43
出版者 名前
出版者 近畿大学
書誌情報 科学研究費助成事業研究成果報告書 (2018)

p. 1-5, 発行日 2019
リンクURL
内容記述タイプ Other
内容記述 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16K21508/
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 研究成果の概要(和文):骨髄組織由来の問葉系幹細胞(BMMSC)は、創傷治癒や組織再生を目的とした移植治療の重要な細胞ソースとして注目されている。しかし、BMMSCの未分化能を制御する分子機構には未知な点が多い。TAK1に着目しその機能と介入対象としての可能性を検討した。TAKI阻害剤(5zox)濃度依存的にBMMSCの増殖能は低下した。また、Fucci-BMMSCの解析およびトランスクリプトーム解析により、TAK1の抑制はBMMSCに静止期を誘導することが明らかとなった。TAK1阻害剤が静止期同調をもたらすことを利用し、BMMSCの骨髄髄腔内移植を実施し、定着率の向上に有効であった。研究成果の概要(英文):Bone marrow-derived mesenchymal stem cells (BMMSCs) are multipotent stem cells capable of differentiation into a variety of cell types, proliferation, and production of clinically useful secretory factors. However, the molecular network underlying BMMSC proliferation remains poorly understood, Here, we showed that Tgfβ activated kinase (Tak1) is a critical molecule that regulates the activation of cell cycling and that Tak1 inhibition leads to quiescence in BMMSCs. Mechanistically, Tak1 was phosphorylated by growth factor stimulations, binding with Yap1/Taz, and supported their nuclear localization through stabilization of Yap1/Taz in proliferating BMMSCs. Furthermore, we also demonstrated that the cell –cycle synchronization in quiescence by Tak1inhibition significantly improved engraftment after intra-bone marrow cell transplantation of BMMSCs. This study may suggest a novel central pathway controlling the BMMSC proliferation and useful pre-treatment for cell transplantation.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究種目:若手研究(B); 研究期間:2016~2018; 課題番号:16K21508; 研究分野:幹細胞生物学; 科研費の分科・細目:
資源タイプ(WEKO2)
内容記述タイプ Other
内容記述 Research Paper
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
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Ver.1 2023-06-20 19:54:35.841689
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