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アイテム
局所的レニン・アンギオテンシン系（RAS）活性化による関節軟骨変性の機序の解明
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/20697
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/20697ef6568c0-7cec-461f-8e3f-0f953452c4ea
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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16K10923seika.pdf (244.1 kB)
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| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2020-03-12 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | 局所的レニン・アンギオテンシン系（RAS）活性化による関節軟骨変性の機序の解明 | |||||
| 言語 | ja | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Articular cartilage degeneration due to activation of the local renin-angiotensin system (RAS) | |||||
| 言語 | en | |||||
| 著者 |
赤木, 將男
× 赤木, 將男× 井上, 紳司× 墳本, 一郎 |
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| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | ロコモティブシンドローム | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | メタボリックシンドローム | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 変形性膝関節症 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 高血圧症 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 局所的レニン・アンギオテンシン系 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 関節軟骨変性 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 機械的ストレス | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 軟骨細胞肥大分化 | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | Akagi, Masao | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | Inoue, Shinji | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | Tsukamoto, Ichiro | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 教授 | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 医学部講師 | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 助教 | |||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||
| 値 | Kindai University | |||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||
| 値 | Kindai University | |||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||
| 値 | Kindai University | |||||
| 著者 役割 | ||||||
| 値 | 研究代表者 | |||||
| 著者 役割 | ||||||
| 値 | 研究分担者 | |||||
| 著者 役割 | ||||||
| 値 | 研究分担者 | |||||
| 版 | ||||||
| 出版タイプ | NA | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||
| 出版者 名前 | ||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2018) p. 1-5, 発行日 2019 |
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| リンクURL | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16K10923/ | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文）：内側半月不安定化(c57/BL6マウス)および強制走行(っくば高血圧マウス)による膝OAモデルを用いて、局所レニン・アンギオテンシン系(RAS)活性化と関節軟骨組織の変性の関連を検討した。また、軟骨細胞に発現するATIR機能を明らかにするために、ウシ関節軟骨細胞の3次元培養を行い、周期的圧迫負荷およびアンジオテンシンII添加の細胞分化に与える影響を検討した。軟骨細胞は肥大分化に伴いATIR・AT2Rを発現し、ATIRは機械的ストレスとアンジオテンシンII結合を細胞内シグナルに変換し肥大分化を促進した。局所RASは高血圧症と変形性関節症を結びつける共通の分子機構である可能性がある。研究成果の概要（英文）：Using knee OA models induced by destabilization of the medial meniscus (C57/BL6mouse) and forced running on a treadmill (Tsukuba hypertensive mouse), we investigated relationship between activation of the local renin-angiotensin system (RAS) and articular cartilage degeneration. Further, in order to elucidate function of AT1R expressed on chondrocytes, we examined effects of cyclic compressive loads and angiotensin II addition on cell differentiation using cultured bovine articular chondrocytes in three-dimensional agarose scaffolds. Articular chondrocytes in knee OA models expressed AT1R and AT2R associated with progression of cartilage degeneration. Cyclic compressive load and angiotensin II addition on chondrocytes transduced the intracellular signal through the G-protein-dependent pathway and enhance articular chondrocyte differentiation. These results suggest that the local RAS may be a common mechanism which can connect hypertension and OA. | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究種目：基盤研究(C); 研究期間：2016～2018; 課題番号：16K10923; 研究分野：整形外科、変形性関節症の予防と治療、人工関節置換術; 科研費の分科・細目： | |||||
| 資源タイプ(WEKO2) | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||
| フォーマット | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||
