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オキサリプラチン誘発性肝類洞閉塞症候群における血液凝固線溶系機構の解明と治療応用
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/19753
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/197534de3937c-324c-4d62-aaa1-3ca252a4a112
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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16H07357seika.pdf (870.6 kB)
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| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||||||||||||
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| 公開日 | 2018-11-20 | |||||||||||||||
| タイトル | ||||||||||||||||
| タイトル | オキサリプラチン誘発性肝類洞閉塞症候群における血液凝固線溶系機構の解明と治療応用 | |||||||||||||||
| タイトル | ||||||||||||||||
| タイトル | The role of blood coagulation and fibrinolysis system in the oxaliplatin-induced liver sinusoidal obstruction syndrome | |||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||||
| 著者 |
辰巳, 公平
× 辰巳, 公平
× 梶, 博史
× Nigel, Mackman
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| 言語 | ||||||||||||||||
| 言語 | jpn | |||||||||||||||
| キーワード | ||||||||||||||||
| 主題 | 肝類洞閉塞症候群, 凝固因子, 線溶因子, PAI-1, 組織因子, TF, オキサリプラチン | |||||||||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||||||||||||
| 資源タイプ | research report | |||||||||||||||
| 著者(英) | ||||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||||
| 値 | TATSUMI, Kohei | |||||||||||||||
| 著者(英) | ||||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||||
| 値 | KAJI, Hiroshi | |||||||||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 講師 | |||||||||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 教授 | |||||||||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||||||||
| 値 | University of North Carolina at Chapel Hill・Professor | |||||||||||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||||||||||
| 値 | Kindai University | |||||||||||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||||||||||
| 値 | Kindai University | |||||||||||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||||||||||
| 値 | University of North Carolina at Chapel Hill・Professor | |||||||||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||||||||
| 値 | 研究代表者/研究協力者/研究協力者 | |||||||||||||||
| 著者 外部リンク | ||||||||||||||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16H07357/ | |||||||||||||||
| 版 | ||||||||||||||||
| 出版タイプ | NA | |||||||||||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||||||||||||
| 出版者 名前 | ||||||||||||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||||||||||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2017) p. 1-6, 発行日 2018 |
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| 抄録 | ||||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||||||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文）：オキサリプラチンによる肝類洞閉塞症候群（SOS）の病態形成における凝固線溶因子の関与を明らかにすることを目的とした。薬剤剤投与により肝臓でのPAI-1 発現の増加が見られ、TF 発現は低下した。PAI-1 発現増加と体重減少率には有意な負の相関が見られ、PAI-1増加の病態悪化への関与が示唆された。PAI-1欠損マウスを用いた実験では、肝臓での炎症性サイトカインや線維化マーカーの発現増加が軽微であった。TF欠損マウスを用いた実験では、体重減少や死亡率が高かった。以上より、肝臓の炎症・線維化亢進に加え、PAI-1発現増加等により惹起される血栓傾向が病態増悪に関与すると考えられた。 研究成果の概要（英文）：The objective of this study was to clarify the role of coagulation and fibrinolysis system, especially plasminogen activator inihibitor-1 (PAI-1) and tissue factor (TF), in the diathesis of oxaliplatin-induced liver sinusoidal obstruction syndrome (SOS). Repeated administration of oxaliplatin to the wild-type mice significantly increased PAI-1 mRNA levels in the liver, whereas TF mRNA levels were decreased. The increase rate of liver PAI-1 mRNA was significantly and negatively correlated with the rate of body weight loss of the mice.The increases of inflammatory cytokines and fibrosis markers in the liver of PAI-1 deficient mice were milder than WT mice. TF-deficient mice showed higher mortality and severe body weight loss compared with WT mice. Therefore, in the SOS pathogenesis, PAI-1 may play an important role in accelerating liver injury by forming multiple microthrombi in the liver microcirculation, resulting in enhanced inflammation and fibrosis. |
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| 内容記述 | ||||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||||
| 内容記述 | 研究種目：研究活動スタート支援; 研究期間：2016～2017; 課題番号：16H07357; 研究分野：血液学; 科研費の分科・細目： | |||||||||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||||||||||||
| フォーマット | ||||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||||||||||||
