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アイテム
クラスリン依存性エンドサイトーシスを標的とした新規白血病治療法の開発
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/19748
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/197480457350f-6fac-4c60-8794-266af2683e24
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
15K09461seika.pdf (175.3 kB)
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| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2018-11-20 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | クラスリン依存性エンドサイトーシスを標的とした新規白血病治療法の開発 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Development of novel anti-leukemic therapy targeting clathrin-dependent endocytosis | |||||
| 言語 | en | |||||
| 著者 |
松村, 到
× 松村, 到× 田中, 宏和× 森田, 泰慶× 平瀨, 主税 |
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| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 白血病 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 阻害薬 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 分子標的 | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | MATSUMURA, Itaru | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | TANAKA, Hirokazu | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | MORITA, Yasuyoshi | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | HIRASE, Chikara | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 教授 | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 講師 | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 講師 | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 講師 | |||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||
| 値 | Kindai University | |||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||
| 値 | Kindai University | |||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||
| 値 | Kindai University | |||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||
| 値 | Kindai University | |||||
| 著者 役割 | ||||||
| 値 | 研究代表者/研究分担者/研究分担者/研究分担者 | |||||
| 著者 外部リンク | ||||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-15K09461/ | |||||
| 版 | ||||||
| 出版タイプ | NA | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||
| 出版者 名前 | ||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2017) p. 1-6, 発行日 2018 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文）：我々は、クロルプロマジン(CPZ)によってクラスリン依存性細胞内輸送を阻害すると、FLT3-TIDやKITD814Vなどの活性型変異受容体チロシンキナーゼ(mtRTKs)の細胞内小器官への局在、活性が阻害されることを見出した。CPZはmtRTKをもつ急性骨髄性白血病(AML)細胞、AML幹細胞の増殖をin vitroで抑制した。異種移植のマウスモデルでは、抗精神病薬として用いられる用量のCPZは、mtRTKを有するAML細胞の増殖を抑制し、AML幹細胞も死滅させた。これらから、クラスリン依存性細胞内輸送を標的とするCPZ はmtRTKを有するAMLに対する新たな治療薬となることが示唆された。 研究成果の概要（英文）：We here show that pharmacologic inhibition of clathrin-dependent trafficking of mutated receptor tyrosine kinases (mtRTK such as FLT3-ITS and KIT D814V mutation) with chlorpromazine (CPZ) disrupts their cellular localization and inhibits their activities. CPZ suppressed the growth of primary AML cells with mtRTK, including CD34+38- AML stem cells in vitro.In mice transplanted with primary AML cells, administration of CPZ at a clinically relevant concentration inhibited the growth of AML cells with mtRTK while it showed a marginal effect on the growth of AML cells with wild-type RTK. Also, CPZ treatment eliminated AML stem cells at the periosteal region in the bone marrow of the recipient mice. These results demonstrate that the intracellular trafficking of mtRTKs would be a good therapeutic target and CPZ would be new therapeutic agent against AML with mtRTK. |
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| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究種目：基盤研究(C); 研究期間：2015～2017; 課題番号：15K09461; 研究分野：血液内科学; 科研費の分科・細目： | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||
| フォーマット | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||
