WEKO3
アイテム
EGFR肺癌と第二世代キナーゼ阻害剤:獲得耐性の網羅的解析と個別化治療の新展開
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/19745
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/19745b9435e32-1702-4c7c-bb38-c2fe7dde1e27
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
16K19989seika.pdf (1.1 MB)
|
|
| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2018-11-20 | |||||||||
| タイトル | ||||||||||
| タイトル | EGFR肺癌と第二世代キナーゼ阻害剤:獲得耐性の網羅的解析と個別化治療の新展開 | |||||||||
| タイトル | ||||||||||
| タイトル | EGFR mutant lung cancer and second generation tyrosine kinase inhibitor: acquired resistance and personalized medicine | |||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 著者 |
小林, 祥久
× 小林, 祥久
|
|||||||||
| 言語 | ||||||||||
| 言語 | jpn | |||||||||
| キーワード | ||||||||||
| 主題 | 肺癌, EGFR, チロシンキナーゼ阻害剤, アファチニブ, ダコミチニブ, L792F, 薬剤耐性 | |||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||||||
| 資源タイプ | research report | |||||||||
| 著者(英) | ||||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 値 | KOBAYASHI, Yoshihisa | |||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||
| 値 | 近畿大学医学部附属病院; 助教 | |||||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||||
| 値 | Kindai University | |||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||
| 値 | 研究代表者 | |||||||||
| 著者 外部リンク | ||||||||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16K19989/ | |||||||||
| 版 | ||||||||||
| 出版タイプ | NA | |||||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||||||
| 出版者 名前 | ||||||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2017) p. 1-4, 発行日 2018 |
|||||||||
| 抄録 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文）： EGFR遺伝子変異のある肺がんにはEGFRチロシンキナーゼが劇的に効くが、必ずしも全ての変異に有効ではないことと、一旦効いても必ず耐性を獲得することが問題である。我々は、従来の第1世代EGFR阻害剤では効かないエクソン18の変異に第2世代のアファチニブが効くことを示した。次に、アファチニブ耐性機序としての新規EGFR L792F変異を発見し、他にT790MとC797S変異が起こること、そしてこれらの耐性克服法を明らかにした。さらに、L792Fに有効な別の第2世代阻害剤ダコミチニブの獲得耐性機序としてT790MとC797Sを見出し、それらに有効な薬剤を明らかにした。 研究成果の概要（英文）：Targeted therapy with tyrosine kinase inhibitors (TKIs) is a standard treatment for patients with epidermal growth factor receptor (EGFR) mutant lung cancer. However, not all EGFR mutations are sensitive to conventional EGFR-TKIs.Additionally, lung cancers inevitably acquire resistance to these TKIs despite the marked initial response. We found that lung cancers harboring exon 18 mutations were not sensitive to conventional first generation EGFR-TKIs but are sensitive to second generation TKI afatinib. Next, a novel EGFR L792F secondary mutation, in addition to T790M and C797S, was discovered in afatinib-resistant cells.L792F appeared to exhibit sensitivity to other second generation TKI dacomitinib. Dacomitinib induced T790M or C797S secondary mutations as mechanisms of acquired resistance and these mutations were sensitive to currently available TKIs. |
|||||||||
| 内容記述 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | 研究種目：若手研究(B); 研究期間：2016～2017; 課題番号：16K19989; 研究分野：呼吸器外科; 科研費の分科・細目： | |||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||||||
| フォーマット | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||||||
