WEKO3
アイテム
糖尿病による骨／骨髄相互連関の幹細胞分化誘導障害における線溶系因子の役割の解明
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/19731
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/1973189a76ca3-4a10-444d-a4ad-51560d8a94c8
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
15K08195seika.pdf (322.8 kB)
|
|
| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2018-11-20 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | 糖尿病による骨／骨髄相互連関の幹細胞分化誘導障害における線溶系因子の役割の解明 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | The role of fibrinolytic system during bone repair in diabetes mic | |||||
| 言語 | en | |||||
| 著者 |
岡田, 清孝
× 岡田, 清孝× 河尾, 直之× 梶, 博史 |
|||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 骨修復 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | SDF-1 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | プラスミノーゲン | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 骨髄幹細胞 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 組織線溶 | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | OKADA, Kiyotaka | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | KAWAO, Naoyuki | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | KAJI, Hiroshi | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 准教授 | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 講師 | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 教授 | |||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||
| 値 | Kindai University | |||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||
| 値 | Kindai University | |||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||
| 値 | Kindai University | |||||
| 著者 役割 | ||||||
| 値 | 研究代表者/研究分担者/研究分担者 | |||||
| 著者 外部リンク | ||||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-15K08195/ | |||||
| 版 | ||||||
| 出版タイプ | NA | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||
| 出版者 名前 | ||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2017) p. 1-5, 発行日 2018 |
|||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文）：骨損傷後の修復過程で線溶系因子であるプラスミノーゲン（Plg）の関与が考えられる。本研究は、骨損傷早期の骨髄造血幹細胞の誘導における組織線溶系の関与について検討した。Plg欠損は、骨損傷後の修復を遅延させ、SDF-1とTGF-β発現増加を阻害した。さらに、野生型マウスに対するTGF-βシグナル阻害剤投与は、骨損傷で誘導される骨髄HSC数の低下を阻害した。さらに、骨損傷により誘導されるSDF-1発現増加を抑制した。以上より、骨損傷後の骨修復早期における骨局所への骨髄からのHSC誘導に、組織線溶系により誘導されるTGF-βとそれに続く骨損傷部のSDF-1が関与することが示唆された。 研究成果の概要（英文）：We previously revealed that stromal cell-derived factor-1 (SDF-1) is involved in the changes in the number of bone marrow stem cells during the bone repair process in mice. Moreover, we reported that plasminogen (Plg) deficiency delays bone repair. We investigated the roles of Plg in the changes in bone marrow stem cells during bone repair. Plg deficiency significantly blunted a decrease in the number of HSCs after bone injury in mice. Plg deficiency significantly blunted the number of SDF-1- and Osterix-double-positive cells in the endosteum around the lesion as well as mRNA levels of SDF-1 and transforming growth factor-b (TGF-b) elevated by bone injury. TGF-b signaling inhibition significantly blunted a decrease in the number of HSCs after bone injury. The present study showed that Plg is critical for the changes in bone marrow HSCs,TGF-b and SDF-1 at the damaged site during bone repair in mice. |
|||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究種目：基盤研究(C); 研究期間：2015～2017; 課題番号：20185432; 研究分野：医歯薬学; 科研費の分科・細目： | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||
| フォーマット | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||
