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アイテム
IRS1/インスリンシグナルによるポドサイト障害修復メカニズムの解明
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/18871
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/1887194d78f1e-6a48-430a-b851-3f15cf9e8c43
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
26461230seika.pdf (336.5 kB)
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| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2017-11-01 | |||||||||
| タイトル | ||||||||||
| タイトル | IRS1/インスリンシグナルによるポドサイト障害修復メカニズムの解明 | |||||||||
| タイトル | ||||||||||
| タイトル | IRS1/insulin signaling-induced repair mechanisms of podocyte injury | |||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 著者 |
美馬, 晶
× 美馬, 晶
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| 言語 | ||||||||||
| 言語 | jpn | |||||||||
| キーワード | ||||||||||
| 主題 | インスリンシグナル, ポドサイトアポトーシス, IRS1 | |||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||||||
| 資源タイプ | research report | |||||||||
| 著者(英) | ||||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 値 | MIMA, Akira | |||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||
| 値 | 近畿大学医学部附属病院; 講師 | |||||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||||
| 値 | Kindai University | |||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||
| 値 | 研究代表者 | |||||||||
| 著者 外部リンク | ||||||||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-26461230/ | |||||||||
| 版 | ||||||||||
| 出版タイプ | NA | |||||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||||||
| 出版者 名前 | ||||||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2016) p. 1-5, 発行日 2017 |
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| 抄録 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文）：培養ポドサイトにおいて低グルコース(LG)下におけるpAktはインスリンにより4.5± 0.7倍に増加し、高グルコース(HG)により抑制された。pIRS1はインスリンにより2倍程度増加するが、HGにより抑制された。アデノウイルスベクターを用い。IRS1をポドサイトに過剰発現するとアポトーシスが57％減少した。IRS1をsiRNAによりノックダウンするとアポトーシスが2.4±0.4倍増加した。DPP-4i添加により、pAktの発現が131±28%増大した。これらの結果からIRS1の賦活化あるいはDPP-4iによるインスリンシグナル増強がポドサ イトアポトーシスを抑制することが明らかになった。 研究成果の概要（英文）：Immunoblot analyses showed insulin (10nM) increased the levels of phosphorylation of Akt (pAkt) which had anti-apoptotic effects by 4.5±0.7-fold. In contrast, high glucose (HG; 20mM) levels decreased the expression by 7.8%. Insulin increased tyrosine phosphorylation of insulin substrate (IRS)1 by 2-fold in low glucose (LG; 5.6mM), while HG decreased the expression by 10%. Infection with IRS1 using adenoviral vector (Ad-IRS1) decreased HG-induced podocyte apoptosis by 57%. To assess the role of IRS1 in mediating the podocyte apoptosis, IRS1 expression was reduced with siIRS1. Knockdown of IRS1 in podocytes increased apoptosis by 2.4±0. 4-fold. Lastly, DPP-4 inhibitor increased the levels of pAkt by 131±28%. These results suggest that increases in insulin signaling activity in podocytes using Ad-IRS1 or DPP-4i could inhibit HG-induced podocyte apoptosis. |
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| 内容記述 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | 研究種目：基盤研究(C); 研究期間：2014～2016; 課題番号：26461230; 研究分野：糖尿病性腎症; 科研費の分科・細目： | |||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||||||
| フォーマット | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||||||
