WEKO3
アイテム
接着分子を標的とする肺気腫治療の創薬シーズ探索
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/18870
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/18870b335bf4d-92ea-4b5b-bb69-7e4b8ddd8457
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
15K19079seika.pdf (2.2 MB)
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| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2017-11-01 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | 接着分子を標的とする肺気腫治療の創薬シーズ探索 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Search for drug seeds for treatment of pulmonary emphysema targeting adhesion molecules | |||||
| 言語 | en | |||||
| 著者 |
萩山, 満
× 萩山, 満 |
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| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | アポトーシス | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 接着分子 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | shedding | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | HAGIYAMA, Mitsuru | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 助教 | |||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||
| 値 | Kindai University | |||||
| 著者 役割 | ||||||
| 値 | 研究代表者 | |||||
| 著者 外部リンク | ||||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-15K19079/ | |||||
| 版 | ||||||
| 出版タイプ | NA | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||
| 出版者 名前 | ||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2016) p. 1-5, 発行日 2017 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文）：肺気腫罹患者の多くが喫煙者であるが、禁煙によって進行を止めることは難しい。その分子機序については未解明である。先行研究において、肺気腫では接着分子CADM1の酵素的切断（shedding）が亢進状態にあり、肺胞上皮のアポトーシスを誘導することを明らかにした。本研究では、喫煙誘起肺気腫マウ スモデルを用いて、禁煙後も肺気腫が進行する機序について検討した。喫煙によって炎症反応が増強され、プロ テアーゼ活性が上昇し、CADM1 sheddingが惹起する。禁煙後もプロテアーゼ活性上昇が継続することでCADM1 sheddingが亢進状態にあり、気腫化が進行することが示唆された。 研究成果の概要（英文）：Pulmonary emphysema arises in cigarette smokers and also ex-smokers, indicating that alveolar structural destruction progresses even in the absence of oxidants. Lung-epithelial cell adhesion molecule 1 (CADM1) is extracellularly shed. This event contributes to the development of emphysema through accumulating the proapoptotic shedding products within alveolar cells. Here, we made an ex-smoker model using C57BL/6 mice. We calculated the mean linear intercepts in the lung histologic sections to estimate the alveolar space dilatation. The alveolar airspace was unchanged at the age of 18 weeks, but was significantly dilated at 30 weeks when compared with age-matched mice (p=0.016). Western blot analyses of the lung lysates revealed that the mice of both ages had more CADM1 shedding products than age-matched mice (p<0.05). Persisting increase in ectodomain shedding of CADM1 appeared to contribute to the development of emphysema in ex-smokers. |
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| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究種目：若手研究(B); 研究期間：2015～2016; 課題番号：15K19079; 研究分野：実験病理; 科研費の分科・細目： | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||
| フォーマット | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||
