WEKO3
アイテム
造血器腫瘍発症における疾患関連EED遺伝子変異体の機能解析
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/18854
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/188542dbcb5b3-f47e-40e9-a4b4-b6d32f6283f4
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
26460391seika.pdf (86.9 kB)
|
|
| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2017-11-01 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | 造血器腫瘍発症における疾患関連EED遺伝子変異体の機能解析 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Role of EED mutation in hematologic malignancy | |||||
| 言語 | en | |||||
| 著者 |
上田, 健
× 上田, 健× 本田, 浩章 |
|||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | エピジェネティクス | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | UEDA, Takeshi | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | HONDA, Hiroaki | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 講師 | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 広島大学原爆放射線医科学研究所; 教授 | |||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||
| 値 | Kindai University | |||||
| 著者 役割 | ||||||
| 値 | 研究代表者/研究分担者 | |||||
| 著者 外部リンク | ||||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-26460391/ | |||||
| 版 | ||||||
| 出版タイプ | NA | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||
| 出版者 名前 | ||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2016) p. 1-4, 発行日 2017 |
|||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文）：ポリコーム複合体PRC2 (Polycomb repressive complex 2)は、ヒストンH3の27番目のリジン残基 (H3K27)をメチル化して転写抑制に寄与するとされるタンパク質複合体である。私達は、以前に骨髄異形成症候群において、PRC2の構成因子のひとつであるEEDの遺伝子変異を同定した。本研究では、疾患関連EEDIle363Met変異を有するノックインマウスを用いて変異の機能を個体レベルで解析した。その結果、変異マウスでは、H3K27トリメチル化のピークから周辺への伝播障害を伴い、造血細胞の自律的増殖と造血器腫瘍発生率の増加を呈することが明らかとなった。 研究成果の概要（英文）：EED acts as a non-catalytic component of polycomb repressive complex 2 (PRC2) that is a central regulator of histone H3 Lys27 (H3K27) methylation associated with transcriptional repression. We previously identified EED Ile363Met (I363M) mutation in myelodysplastic syndrome and related diseases. In this study, to investigate the role of I363M in disease pathogenesis, we generated and analyzed EED I363M knock-in mice. As a result, the I363M mutation was shown to inhibit the propagation of trimethylated H3K27 repressive marks in vivo. In addition, we demonstrated that the heterozygotes enhanced hematopoietic stem/progenitor cell activity and contributed to increased susceptibility to leukemia, while the homozygotes resulted in embryonic lethality. |
|||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究種目：基盤研究(C); 研究期間：2014～2016; 課題番号：26460391; 研究分野：医歯薬学; 科研費の分科・細目： | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||
| フォーマット | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||
