WEKO3
アイテム
ストレス応答分子としてのRhoファミリータンパク質の機能と関節変性反応への関与
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/18123
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/18123fff52475-da2a-4fa3-88f7-9cdeb1319bd7
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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25462388seika.pdf (277.9 kB)
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| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||||||||||
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| 公開日 | 2016-10-14 | |||||||||||||
| タイトル | ||||||||||||||
| タイトル | ストレス応答分子としてのRhoファミリータンパク質の機能と関節変性反応への関与 | |||||||||||||
| タイトル | ||||||||||||||
| タイトル | Function of stress effector molecules in the catabolic reactions of chondrocytes and roles in OA progression/repression. | |||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||
| 著者 |
福田, 寛二
× 福田, 寛二
× 寺村, 岳士
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| 言語 | ||||||||||||||
| 言語 | jpn | |||||||||||||
| キーワード | ||||||||||||||
| 主題 | 変形性関節症, 活性酸素, Rhoキナーゼ, TAK1 | |||||||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||||||||||
| 資源タイプ | research report | |||||||||||||
| 著者(英) | ||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||
| 値 | FUKUDA, Kanji | |||||||||||||
| 著者(英) | ||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||
| 値 | TERAMURA Takeshi | |||||||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 教授 | |||||||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||||||
| 値 | 近畿大学医学部附属病院; 助教 | |||||||||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||||||||
| 値 | Kindai University | |||||||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||||||
| 値 | 研究代表者 | |||||||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||||||
| 値 | 研究分担者 | |||||||||||||
| 著者 外部リンク | ||||||||||||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-25462388/ | |||||||||||||
| 版 | ||||||||||||||
| 出版タイプ | NA | |||||||||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||||||||||
| 出版者 名前 | ||||||||||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||||||||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2015) p. 1-4, 発行日 2016 |
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| 抄録 | ||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文）：非侵襲的な変形性膝関節症（OA）の治療においては、破壊責任分子経路の同定とこれに介入する方法を確立する必要がある．本研究では細胞内にストレスを伝達し軟骨に組織破壊的変化をもたらす分子としてRho/ROCK経路とそれを取り巻く分子経路に着目した。活性酸素によるストレスはRho/ROCK、TAK1の活性化を誘導し、軟骨基質の発現抑制と滑膜炎症変化を誘導した。一方でRac、Nrf2の活性化は軟骨基質の発現、抗ストレス分子の発現を誘導した。これらの分子はいずれもストレス応答経路として重要であり、薬理的介入は新規のOA治療戦略として有望である。 研究成果の概要（英文）：Despite advances in diagnosis, surgery and epidemiological understandings, any effective treatment to prevent or/and cure from osteoarthritis (OA) have not been discovered. Here we searched the effector molecules potentially playing a central role in the stress transduction that can activate OA changes, and found that small-GTPase Rho and Rac had an opposite effect in the cartilage matrix maintenance. We also found that the activity of TGFb-activated kinase 1(TAK1) could be regulated by Rho/ROCK, and the TAK1 activity induced expression of a tissue degeneration factor Cox-2 in the synovial fibroblast cells. Finally, we examined a defensive role of anti-stress molecule Nrf2 against the stress-mediated OA change and demonstrated that Nrf2 was important to maintain chondrocyte matrix. Our findings provide the basis for new biologic and pharmacological approaches to the prevention and treatment of OA. |
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| 内容記述 | ||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
| 内容記述 | 研究種目：基盤研究(C); 研究期間：2013～2015; 課題番号：25462388; 研究分野：整形外科; 科研費の分科・細目： | |||||||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||||||||||
| フォーマット | ||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||||||||||
