WEKO3
アイテム
神経変性疾患の新規原因蛋白ｐ６２とユビキリン２の関連と治療的蛋白分解亢進
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/18117
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/181178d5b1f62-d89e-47b3-a2de-2848c3e28929
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
25461297seika.pdf (179.9 kB)
|
|
| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2016-10-14 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | 神経変性疾患の新規原因蛋白ｐ６２とユビキリン２の関連と治療的蛋白分解亢進 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Therapeutic protein degradation and relationship between p62 and ubiquilin 2, new proteins causative for neurodegenerative diseases | |||||
| 言語 | en | |||||
| 著者 |
平野, 牧人
× 平野, 牧人 |
|||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | p62 | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | HIRANO, Makito | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学医学部附属病院; 准教授 | |||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||
| 値 | Kindai University | |||||
| 著者 役割 | ||||||
| 値 | 研究代表者 | |||||
| 著者 外部リンク | ||||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-25461297/ | |||||
| 版 | ||||||
| 出版タイプ | NA | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||
| 出版者 名前 | ||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2015) p. 1-6, 発行日 2016 |
|||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文）：本研究は、筋萎縮性側索硬化症[ALS]の原因蛋白ubiquilin2やp62/SQSTM1に関する研究であり、ALS患者と対照者iPS細胞由来の神経細胞を用いた。免疫染色の結果、p62遺伝子変異のある患者細胞の細胞質内に、p62の凝集が認められた。このような細胞質内凝集はALS病理像に特徴的所見である。一方、遺伝子変異のないALS患者細胞には軽度のみ、対照細胞には認められなかった。凝集に、ubiquilin2や他のALS原因蛋白は共局在しなかった。iPS細胞由来神経細胞において、オートファジー促進剤や抗酸化剤の一部により、凝集の形成抑制が見られた。 研究成果の概要（英文）：This study was conducted to clarify ubiquilin 2, a novel amyotrophic lateral sclerosis (ALS)-related protein that the research manager helped to identify, and p62 of which mutations in the first Japanese patients were found by the manager. We used pluripotent stem (iPS) cells of patients with ALS and controls. We found neurons derived from iPS cells of a patient with a p62 mutation had aggregations of p62, a pathological hallmark of ALS. However, the aggregates were not positive for ubiquilin 2 or valosin-containing protein (VCP). Control neurons were negative for p62. Cells of a p62-negative patient had mild aggregations. Treatment of an autophagy-inducer and an antioxidant reduced aggregation. |
|||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究種目：基盤研究(C); 研究期間：2013～2015; 課題番号：25461297; 研究分野：神経内科; 科研費の分科・細目： | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||
| フォーマット | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||
