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アイテム
脳白質におけるリン酸化とメチル化をキーとしたうつ病発症機構の解明
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/18110
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/1811032e65af0-1a6b-41f9-b013-38874fd073b7
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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25430079seika.pdf (95.7 kB)
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| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||
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| 公開日 | 2016-10-14 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | 脳白質におけるリン酸化とメチル化をキーとしたうつ病発症機構の解明 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Molecular mechanisms of the onset of major depressive disorder by regulating both phosphorylation and protein methylation in the white matter of brain | |||||
| 言語 | en | |||||
| 著者 |
宮田, 信吾
× 宮田, 信吾 |
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| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | うつ病 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 脳白質 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 髄鞘 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | オリゴデンドロサイト | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 慢性ストレス | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | リン酸化 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | タンパクメチル化 | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | MIYATA, Shingo | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学東洋医学研究所; 准教授 | |||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||
| 値 | Kindai University | |||||
| 著者 役割 | ||||||
| 値 | 研究代表者 | |||||
| 著者 外部リンク | ||||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-25430079/ | |||||
| 版 | ||||||
| 出版タイプ | NA | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||
| 出版者 名前 | ||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2015) p. 1-5, 発行日 2016 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文）： 本研究は、オリゴデンドロサイト特異的なストレス応答機構を明らかにする上で、リン酸化及びメチル化シグナル変化による器質的変化の制御機構を解明し、白質機能維持によるうつ病の治療応用へと展開する為の研究基盤を確立することを目的とした。本研究課題では、まず脳梁オリゴデンドロサイト特異的に、慢性ストレスによりPI3Kリン酸化シグナルが活性化することを見出すと共にタンパクメチル化酵素PRMT1の発現を確認すると共に、これら両者のストレス応答時の相互作用の可能性を見出した。さらに、ランビエ絞輪部の慢性ストレスによる構造変化と髄鞘-軸索間の情報伝達レベルの低下の可能性についても見出すことが出来た。 研究成果の概要（英文）：Although dysregulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis by chronic stress is indicative of major depression, the molecular mechanisms and functional changes in the brain underlying depression are largely unknown. In this study, by using chronic stress for mice, we attempted to elucidate the molecular pathway induced by elevated plasma corticosterone levels. We observed the following effects both, in vivo and in vitro: (1) repeated exposure to stress activates the 3-phosphoinositide-dependent protein kinase (PDK1)-serum glucocorticoid regulated kinase (SGK1)-N-myc downstream-regulated gene 1 (NDRG1)-adhesion molecule stabilization pathway via an increase in plasma corticosterone levels; and (2) the activation of this signaling pathway induces morphological changes in oligodendrocytes. Our data strongly suggest that these abnornalities of oligodendrocytes are possibly related to depression-like symptoms. |
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| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究種目：基盤研究(C); 研究期間：2013～2015; 課題番号：25430079; 研究分野：神経化学; 科研費の分科・細目： | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||
| フォーマット | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||
