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アイテム
メモリーＣＤ８Ｔ細胞の呼吸器感染防御免疫におけるＣＤ６９の役割の解明
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/14043
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/14043df3007ca-46e4-4102-8c45-75ddcc63a038
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
KAKEN_24689043seika.pdf (692.0 kB)
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| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2014-10-16 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | メモリーＣＤ８Ｔ細胞の呼吸器感染防御免疫におけるＣＤ６９の役割の解明 | |||||
| その他（別言語等）のタイトル | ||||||
| その他のタイトル | CD69 regulates the recruitment of memory CD8+ T cells to the lung airways | |||||
| 著者 |
高村, 史記
× 高村, 史記 |
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| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 感染防御学 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | メモリーCD8T細胞 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 肺粘膜 | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | TAKAMURA, Shiki | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 助教 | |||||
| 著者 役割 | ||||||
| 値 | 研究代表者 | |||||
| 著者 外部リンク | ||||||
| 関連名称 | http://kaken.nii.ac.jp/d/r/90528564.ja.html | |||||
| 版 | ||||||
| 出版タイプ | VoR | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 | |||||
| 出版者 名前 | ||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2013. ) p. 1-5, 発行日 2013-01-01 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文): インフルエンザウイルス排除後の肺気道に蓄積するメモリーCD8T細胞は防御免疫に重要な役割を果たしているが, その移行調節機構は不明であった. 我々は, メモリーCD8T細胞が肺実質に進入した際, 再活性化されて活性化マーカーCD69 を発現すること, そしてCD69がスフィンゴシン1リン酸レセプター１（S1P1）を抑制することで実質内定着を補助していること, 更に再活性化時に発現されるケモカインレセプターCXCR6が肺気道への移行を調節していることを突き止めた. このことより, 肺気道へのメモリーCD8T細胞蓄積を誘導するためには, 肺実質における効果的な再活性化を誘導するための経鼻ワクチン開発が必要となる. 研究成果の概要（英文): Memory CD8+ T cells in the lung airways are maintained by a process of continual recruitment. However, the mechanisms by which Memory CD8+ T cells are recruited to the lung airways during steady-states are poorly understood. Here we show that sphingosine-1-phosphate receptor 1 (S1P1) regulates memory CD8+ T-cell egress from the lung parenchyma, while chemokine receptor CXCR6 promotes continuous migration toward CXCL16 gradient to the lung airways. CD69 upregulated on memory CD8+ T cells upon reactivation in the lung parenchyma inhibited S1P1, thereby preventing egress from this tissue. Furthermore, CXCR6 is also upregulated upon reactivation, which reinforces migration to the lung airways. Such reactivation-associated factors cooperatively enable memory CD8+ T cells to be recruited to the lung airways. These findings highlight a unique continuous developmental process of tissue resident memory (TRM) cells in the lung airways, and a crucial role of CD69 in this process. | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究種目：若手研究(A); 研究期間：2012～2013; 課題番号：24689043; 研究分野：医歯薬学; 科研費の分科・細目：内科系臨床医学・感染症内科学 | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||
| フォーマット | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||
