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アイテム
〈原著〉マウス急性膵炎進展におけるα2アンチプラスミンノックアウトの効果
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/10208
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/1020888ebd14b-0d71-44f9-b8fb-b129fe88aa3f
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
AN00063584-20090625-0129.pdf (2.0 MB)
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| Item type | ☆紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1) | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2012-01-31 | |||||||
| タイトル | ||||||||
| タイトル | 〈原著〉マウス急性膵炎進展におけるα2アンチプラスミンノックアウトの効果 | |||||||
| 著者 |
里井, 俊平
× 里井, 俊平
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| 言語 | ||||||||
| 言語 | jpn | |||||||
| キーワード | ||||||||
| 主題 | acute necrotizing pancreatitis, caerulein-induced pancreatitis, α2-antiplasmin-deficient mice, re-endothelialization | |||||||
| 資源タイプ | ||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 | |||||||
| 資源タイプ | departmental bulletin paper | |||||||
| 著者 所属 | ||||||||
| 値 | 近畿大学医学部外科学教室 | |||||||
| 版 | ||||||||
| 出版タイプ | VoR | |||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 | |||||||
| 出版者 名前 | ||||||||
| 出版者 | 近畿大学医学会 | |||||||
| 書誌情報 |
近畿大学医学雑誌 en : Medical journal of Kinki University 巻 34, 号 2, p. 129-135, 発行日 2009-06-01 |
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| ISSN | ||||||||
| 収録物識別子タイプ | ISSN | |||||||
| 収録物識別子 | 03858367 | |||||||
| 抄録 | ||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||
| 内容記述 | [抄録]急性膵炎発症後の壊死病変の成立と進展機序には様々な因子が関与している.最近の研究では，膵壊死は活性化膵酵素による膵の融解壊死ではなく，膵微小循環障害，虚血・再潅流障害，好中球浸潤と好中球エラスターゼや活性酸素による障害などと考えられている. なかでも膵微小循環障害の修飾因子として凝固・線溶系の関与が予想されている. そこで，α2アンチプラスミン遺伝子欠損 (α2-AP^<-/->) マウスを用い，膵壊死と血管内皮細胞障害の程度を検討した．その結果，α2-AP^<-/->によりプラスミン活性が亢進すると，膵腺房細胞は壊死からの修復が促進され，その機序の一つとして，プラスミンが血管内皮増殖因子(vascular endothelial growth factor : VEGF) を誘導することにより血管新生を促進し，血管内皮細胞が修復され，膵微小循環が回復した為と考えられた．しかし，VEGF受容体を阻害しても，壊死面積は変わらなかったことから，プラスミンによる微小血栓溶解や障害された細胞外基質の除去などの作用で，組織再構築がなされたことが示唆される. | |||||||
| フォーマット | ||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||||
