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自己免疫疾患における標的臓器決定因子の解明と治療への展開 : 1型糖尿病と膵β細胞
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/3428
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/3428134dd47d-b527-4a9f-bc45-8cad770d393c
名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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KAKEN_24591347seika.pdf (210.2 kB)
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Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||
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公開日 | 2015-10-23 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | 自己免疫疾患における標的臓器決定因子の解明と治療への展開 : 1型糖尿病と膵β細胞 | |||||
その他(別言語等)のタイトル | ||||||
その他のタイトル | Organ specificity in autoimmune diseases: beta-cells and type 1 diabetes | |||||
著者 |
池上, 博司
× 池上, 博司× 川畑, 由美子× 能宗, 伸輔× 馬場谷, 成× 廣峰, 義久 |
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言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
キーワード | ||||||
主題 | 1型糖尿病, 遺伝子, 自己免疫 | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
資源タイプ | research report | |||||
著者(英) | ||||||
en | ||||||
IKEGAMI, Hiroshi | ||||||
著者(英) | ||||||
en | ||||||
KAWABATA, Yumiko | ||||||
著者(英) | ||||||
en | ||||||
NOSO, Shinsuke | ||||||
著者(英) | ||||||
en | ||||||
BABAYA, Naru | ||||||
著者(英) | ||||||
en | ||||||
HIROMINE, Yoshihisa | ||||||
著者 所属 | ||||||
近畿大学医学部; 教授 | ||||||
著者 所属 | ||||||
近畿大学医学部; 准教授 | ||||||
著者 所属 | ||||||
近畿大学医学部; 講師 | ||||||
著者 所属 | ||||||
近畿大学医学部; 講師 | ||||||
著者 所属 | ||||||
近畿大学医学部; 講師 | ||||||
著者所属(翻訳) | ||||||
Kinki University | ||||||
著者所属(翻訳) | ||||||
Kinki University | ||||||
著者所属(翻訳) | ||||||
Kinki University | ||||||
著者所属(翻訳) | ||||||
Kinki University | ||||||
著者所属(翻訳) | ||||||
Kinki University | ||||||
著者 役割 | ||||||
研究代表者 | ||||||
著者 役割 | ||||||
研究分担者 | ||||||
著者 役割 | ||||||
研究分担者 | ||||||
著者 役割 | ||||||
研究分担者 | ||||||
著者 役割 | ||||||
研究分担者 | ||||||
著者 外部リンク | ||||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/d/r/20221062.ja.html | |||||
著者 外部リンク | ||||||
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著者 外部リンク | ||||||
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著者 外部リンク | ||||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/d/r/30460851.ja.html | |||||
版 | ||||||
出版タイプ | VoR | |||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 | |||||
出版者 名前 | ||||||
出版者 | 近畿大学 | |||||
書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2014. ) p. 1-4, 発行日 2014-01-01 |
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抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | 研究成果の概要(和文): 「1型糖尿病でなぜ膵β細胞だけが破壊されるのか?」を分子レベルで解明することを目的として研究を進めた. 胸腺で自己抗原インスリンの発現調節に寄与する転写因子MafAをノックアウトした1型糖尿病モデルNODマウスでは1型糖尿病発症が有意に抑制されること, ヒト対応遺伝子MAFAの機能亢進型多型は1型糖尿病と負の関連を示すことが明らかとなった. 毛包に対する臓器特異的自己免疫疾患である円形脱毛症では甲状腺自己免疫を高率に合併するが, 1型糖尿病との合併は極めて稀であること, その理由として両疾患に対するHLAクラスIIハプロタイプの感受性, 抵抗性が逆方向を向いていることが示された. 研究成果の概要(英文): The aim of this study was to clarify the molecular mechanisms why only beta-cells are destroyed in type 1 diabetes. Insulin-specific transcription factor, MafA, affects expression of insulin in the thymus and induction of immunological tolerance to insulin. Functional polymorphisms of MAFA were associated with type 1 diabetes. Alopecia areata, organ-specific autoimmune disease to hair follicle, was associated with autoimmune thyroid diseases, but not with type 1 diabetes, which correlated with class II HLA haplotypes susceptible or resistant to each autoimmune disease. | |||||
内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 研究種目:基盤研究(C) ; 研究期間:2012~2014; 課題番号:24591347; 研究分野:糖尿病; 科研費の分科・細目: | |||||
資源タイプ | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | Research Paper | |||||
フォーマット | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | application/pdf |