@techreport{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00003428,
 author = {池上,  博司 and 川畑,  由美子 and 能宗,  伸輔 and 馬場谷,  成 and 廣峰,  義久},
 month = {Jan},
 note = {研究成果の概要（和文): 「1型糖尿病でなぜ膵β細胞だけが破壊されるのか？」を分子レベルで解明することを目的として研究を進めた. 胸腺で自己抗原インスリンの発現調節に寄与する転写因子MafAをノックアウトした1型糖尿病モデルNODマウスでは1型糖尿病発症が有意に抑制されること, ヒト対応遺伝子MAFAの機能亢進型多型は1型糖尿病と負の関連を示すことが明らかとなった. 毛包に対する臓器特異的自己免疫疾患である円形脱毛症では甲状腺自己免疫を高率に合併するが, 1型糖尿病との合併は極めて稀であること, その理由として両疾患に対するHLAクラスIIハプロタイプの感受性, 抵抗性が逆方向を向いていることが示された.           研究成果の概要（英文): The aim of this study was to clarify the molecular mechanisms why only beta-cells are destroyed in type 1 diabetes. Insulin-specific transcription factor, MafA, affects expression of insulin in the thymus and induction of immunological tolerance to insulin. Functional polymorphisms of MAFA were associated with type 1 diabetes. Alopecia areata, organ-specific autoimmune disease to hair follicle, was associated with autoimmune thyroid diseases, but not with type 1 diabetes, which correlated with class II HLA haplotypes susceptible or resistant to each autoimmune disease., 研究種目：基盤研究(C) ;  研究期間：2012～2014;   課題番号：24591347;   研究分野：糖尿病;   科研費の分科・細目：, application/pdf},
 title = {自己免疫疾患における標的臓器決定因子の解明と治療への展開 : 1型糖尿病と膵β細胞},
 year = {2014},
 yomi = {イケガミ, ヒロシ and カワバタ, ユミコ and ノウソウ, シンスケ and ババヤ, ナル and ヒロミネ, ヨシヒサ}
}