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アイテム
Vivo耐性株による血管新生阻害薬耐性メカニズム
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/3499
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/3499954a51f0-adbd-4187-9e41-9f8033020893
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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KAKEN_23701089seika.pdf (808.7 kB)
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| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||||||
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| 公開日 | 2013-07-19 | |||||||||
| タイトル | ||||||||||
| タイトル | Vivo耐性株による血管新生阻害薬耐性メカニズム | |||||||||
| その他（別言語等）のタイトル | ||||||||||
| その他のタイトル | VEGFR2 tyrosine kinase inhibitor （VEGFR2-TKI）-resistant cancer tissue from a cancer—bearing mouse model | |||||||||
| 著者 |
木村, 英晴
× 木村, 英晴
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| 言語 | ||||||||||
| 言語 | jpn | |||||||||
| キーワード | ||||||||||
| 主題 | VEGFR阻害剤, 血管新生, IL-8 | |||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||||||
| 資源タイプ | research report | |||||||||
| 著者(英) | ||||||||||
| en | ||||||||||
| KIMURA, HIDEHARU | ||||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||
| 近畿大学医学部; 講師 | ||||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||
| 研究代表者 | ||||||||||
| 著者 外部リンク | ||||||||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/d/r/40444202.ja.html | |||||||||
| 版 | ||||||||||
| 出版タイプ | VoR | |||||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 | |||||||||
| 出版者 名前 | ||||||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2012. ) p. 1-4, 発行日 2012-01-01 |
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| 抄録 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||
| 内容記述 | 班究成果の概要(和文):マウス担癌モデルを用いたVEGFR2チロシンキナーゼ阻害薬 (VEGFR2-TKI) 耐性がん組織の回収を行った。 VEGFR2-TKIであるKi8751(投与なし, 10mg/kg/日, 20mg/kg/日)を投与し、縮小後に再増大した時点で腫瘍組織を回収し、耐性後組織とした。また組織回収時には血漿も回収した。10mg/kg/日群では6匹中3匹から8週および10週投与後に耐性後組織を回収することができた(以下耐性群)。 耐性群と投与なし群の腫瘍組織からRNAを抽出し、血管新生関連因子(VEGFA, MET, HGF, IL-8, FGF7, KDR, EGF, FGF 1, FGF2, KIT, VEGFB, VEGFC)の遺伝子発現を測定した。そのうちIL-8で耐性後に遺伝子発現が増加し、VEGFR2, HGFでは減少した。IL-8の血漿中濃度をELISA法を用いて測定したところ、耐性群では40.06pg/mLで投与なし群では26.90pg/mLであり、耐性群で上昇していた。 IL-8は、VEGFR2-TKI耐性メカニズムに関わることが予想される。研究成果の概要(英文): We collected VEGFR2 tyrosine kinase inhibitor (VEGFR2-TKI)-resistant cancer tissue from a cancer-bearing mouse model. We divided the mice into groups that were given the VEGFR2-TKI Ki8751 in a dose of 10 mg/kg/day and 20 mg/kg/day and an untreated control group, and after it had regressed, we collected tumor tissue from the Ki8751 groups and used it resistant tissue. Blood plasma was collected at the time the tissue was collected. It was possible to collect resistant tissue from 3 (resistant group) of the 6 mice in the 10 mg/kg/day group, at 8 weeks after the start of administration. We extracted RNA from the tumor tissue of the resistant group and the control group and measured gene expression of angiogenesis-related factors ( VEGFA, MET, HGF, IL-8, FGF7, KDR, EGF, FGF1, FGF2, KIT, VEGFB, VEGFC). Expression of one of the genes, IL-8, had increased after resistance developed, and expression of two of the genes, VEGFR2 and HGF, had decreased. Measurement of the plasma concentration of IL-8 by an ELISA yielded a concentration of 40.06 pg/mL in the resistant group and 26.90 pg/mL in the control group, and the concentration in the resistant group was elevated. IL-8 is suspected of being related to the mechanism of VEGFR2-TKI resistance. | |||||||||
| 内容記述 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | 機関番号: 34419; 研究種目：若手研究(B); 研究期間：2011～2012; 課題番号：23701089; 研究分野：総合領域; 科研費の分科・細目：腫瘍学・腫瘍診断学 | |||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||||||
| フォーマット | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||||||
