@techreport{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00003185,
 author = {宮澤,  正顯 and 河原,  佐智代 and 博多,  義之 and 高村,  史記},
 month = {Jan},
 note = {研究成果の概要（和文）： マウスAPOBEC3遺伝子には機能的多型があり、レトロウイルス感染に自然抵抗性の系統では造血系組織、特にB リンパ球で遺伝子発現が高く、その転写産物は第5エキソンを欠くものが主体を占める。APOBEC3 遺伝子多型はそのタンパク質発現量にも影響するが、これは第5エキソンの有無が翻訳効率を決定するためである。第5 エキソン取り込みの有無を決めるのは、第4イントロンのRNA 分岐部位多型と第5エキソン内の単一塩基多型であることを解明した。          研究成果の概要（英文）： Polymorphisms at the mouse APOBEC3 (mA3) gene locus have　been associated with different susceptibilities to infection with mouse leukemia viruses.　In virus-resistant C57BL/6 (B6) mice, mA3 transcripts and protein are more abundant　than those in susceptible BALB/c mice, and these strains of mice also express mA3 transcripts with different splicing patterns. B6 mice express predominantly the exon　5-deficient transcript, which confer more efficient translation than the full-length　transcript. By employing in vitro splicing assays using genomic DNA clones, we identified　two critical determinants that regulate exon 5 inclusion into mA3 transcripts: the number　of TCCT repeats upstream of exon 5 and the newly identified single nucleotide　polymorphism within exon 5 located 12 bases upstream of the exon 5/intron 5 boundary., 研究種目：基盤研究（B）;  研究期間：2009～2011;   課題番号：21390143;   研究分野：医歯薬学;   科研費の分科・細目：基礎医学･ウイルス学, application/pdf},
 title = {同種由来レトロウイルス感染を制御するAPOBEC3の発現調節機構},
 year = {2011},
 yomi = {ミヤザワ, マサアキ and カワハラ, サチヨ and ハカタ., ヨシユキ and タカムラ, シキ}
}