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アイテム
〈原著〉ミクログリア細胞における組織傷害因子発現の研究
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/24066
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/24066a884bb84-a220-4011-a473-a6f52a2280ca
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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| アイテムタイプ | ☆紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1) | |||||||
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| 公開日 | 2023-05-30 | |||||||
| タイトル | ||||||||
| タイトル | 〈原著〉ミクログリア細胞における組織傷害因子発現の研究 | |||||||
| 著者 |
中村, 英剛
× 中村, 英剛
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| 言語 | ||||||||
| 言語 | jpn | |||||||
| キーワード | ||||||||
| 主題 | microglia, matrix metalloproteinase-2, matrix metalloproteinase-9, tissue type plasminogen activator, urokinase type plasminogen activator, inducible nitric oxide synthase, cyclooxygenase-2 | |||||||
| 資源タイプ | ||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 | |||||||
| 資源タイプ | departmental bulletin paper | |||||||
| 著者 所属 | ||||||||
| 値 | 近畿大学医学部脳神経外科学教室 | |||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||
| 値 | Kinki University | |||||||
| 版 | ||||||||
| 出版タイプ | NA | |||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||||
| 出版者 名前 | ||||||||
| 出版者 | 近畿大学医学会 | |||||||
| 書誌情報 |
近畿大学医学雑誌 en : Medical Journal of Kinki University 巻 27, 号 3-4, p. 103-112, 発行日 2002-12-25 |
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| ISSN | ||||||||
| 収録物識別子タイプ | ISSN | |||||||
| 収録物識別子 | 03858367 | |||||||
| 抄録 | ||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||
| 内容記述 | [抄録] ミクログリアは脳由来の細胞群で免疫炎症反応を担うマクロファージと同様の機能を持ち,脳内での免疫・炎症反応に大きな役割を果たしていると考えられている.脳損傷部位に出現する活性化ミクログリアは,組織傷害因子の産生による脳損傷病態への関与が推定され注目されている.今回,培養ミクログリアをケモカイン/サイトカインであるリポポリサッカライド(LPS)/インターフェロン(IFN)-γで刺激しその細胞反応を検討した.組織傷害因子である誘導型一酸化窒素合成酵素(iNOS),誘導型プロスタグランジン合成酵素(COX-2),プロテアーゼであるmatrix metalloproteinase (MMP)-2,MMP-9,tissue type plasminogen activator (tPA),urokinase type PA(uPA),uPA受容体のmRNA発現をリアルタイム定量的RT-PCR法を用いて定量的に検討した.LPS/IFN-γ刺激により活性化したアメボイド型ミクログリアは,ラミファイド型ミクログリアに比べ誘導型プロテアーゼであるMMP-9 mRNA発現を80%増加し,過酸化反応を生じるiNOS mRNAおよび炎症反応や発熱を生じうるCOX-2 mRNA発現は共に100倍以上増加した.LPS/IFN-γ刺激により活性化したアメボイド型ミクログリアは,複数の組織傷害因子を同時に発現することが本研究で明かとなった.これらの組織傷害因子を介してミクログリアは二次的脳損傷に関与する可能性がある. | |||||||
| 内容記述 | ||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||
| 内容記述 | 本文データはCiNiiから複製したものである。 | |||||||
| フォーマット | ||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||||