WEKO3
アイテム
EGFRキナーゼ阻害剤獲得耐性機序を治療前に予測する分子マーカーの探索とその応用
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/23300
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/23300455af9cc-c76e-4969-aec5-142f5c976ffb
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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18K07336seika.pdf (412.6 kB)
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| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2022-12-05 | |||||||||
| タイトル | ||||||||||
| タイトル | EGFRキナーゼ阻害剤獲得耐性機序を治療前に予測する分子マーカーの探索とその応用 | |||||||||
| 言語 | ja | |||||||||
| タイトル | ||||||||||
| タイトル | Exploration of predictive molecular biomarkers for acquired resistance mechanisms to EGFR tyrosine kinase inhibitors | |||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 著者 |
須田, 健一
× 須田, 健一
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| 言語 | ||||||||||
| 言語 | jpn | |||||||||
| キーワード | ||||||||||
| 主題 | EGFR遺伝子変異, 肺腺がん, 分子標的治療薬, 獲得耐性, tumor heterogeneity | |||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||||||
| 資源タイプ | research report | |||||||||
| 著者(英) | ||||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 値 | Suda, Kenichi | |||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 講師 | |||||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||||
| 値 | Kindai University | |||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||
| 値 | 研究代表者 | |||||||||
| 版 | ||||||||||
| 出版タイプ | NA | |||||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||||||
| 出版者 名前 | ||||||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2021) p. 1-17, 発行日 2021 |
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| リンクURL | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18K07336/ | |||||||||
| 抄録 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文）：本研究ではEGFR-TKI獲得耐性機序を治療前に予測する分子マーカーは同定できなかったが、TKIの種類によって治療早期にがん細胞が生き残るメカニズムが異なること、その機序のひとつとしてRYKを同定した。また「TKI獲得耐性機序はそもそも同一患者内の異なる病巣で同じか」という臨床的疑問についても検討し、約半数で耐性機序が不均一であることを報告した。一方、研究期間中に、MET変異、KRAS G12C変異、EGFR exon 20挿入変異、HER2変異を有する肺がんに対する分子標的治療薬の有用性が報告され、さらに一部は臨床応用されたため、これらの新規分子標的薬に対する獲得耐性機序も探索した。 研究成果の概要（英文）： During the study period, we could not identify pre-treatment molecular biomarkers that predicts the acquired resistance mechanisms to EGFR-tyrosine kinase inhibitors (TKIs). However, we observed that the mechanisms by which cancer cells survive in the early stage of EGFR-TKI exposure differs depending on the type of TKI, and that RYK is one of the mechanisms. We also examined inter-tumor heterogeneity of acquired resistance mechanisms to EGFR-TKIs in the same patients. We observed that two different resistance mechanisms have developed, depending on the metastatic sites, in about half of the patients. In addition, during the study period, several novel molecular-targeted agents have been developed for lung cancers with MET exon 14 skipping mutation, KRAS G12C mutation, EGFR and HER2 exon 20 insertion mutations (and some have been already approved for clinical use), therefore, we also explored acquired resistance mechanisms to these agents. |
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| 内容記述 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | 研究種目：基盤研究(C); 研究期間：2018～2021; 課題番号：18K07336; 研究分野：外科腫瘍学; 科研費の分化・細目： | |||||||||
| 資源タイプ(WEKO2) | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||||||
| フォーマット | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||||||
