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  1. Public
  2. 科学研究費助成事業研究成果報告書
  3. 2021年度

タンパク質恒常性維持機構の変容に着目した神経変性疾患の診断治療法開発

https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/23295
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/23295
a1e45a26-9315-47be-9abe-fecbde77f81d
名前 / ファイル ライセンス アクション
18H02585seika.pdf 18H02585seika.pdf (799.8 kB)
Item type 研究報告書 / Research Paper(1)
公開日 2022-12-05
タイトル
タイトル タンパク質恒常性維持機構の変容に着目した神経変性疾患の診断治療法開発
言語 ja
タイトル
タイトル Development of diagnostic biomarkers for neurodegenerative diseases by comprehensive analysis of disease-associated alterations in organismal proteostasis
言語 en
著者 武内, 敏秀

× 武内, 敏秀

武内, 敏秀

ja-Kana タケウチ, トシヒデ

Search repository
皆川, 栄子

× 皆川, 栄子

皆川, 栄子

ja-Kana ミナカワ, エイコ

Search repository
言語
言語 jpn
キーワード
主題 神経変性疾患, エクソソーム, プロテオスターシス
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
著者(英)
言語 en
値 Takeuchi, Toshihide
著者(英)
言語 en
値 Minakawa, Eiko
著者 所属
値 近畿大学ライフサイエンス研究所; 講師
著者 所属
値 国立研究開発法人国立精神・神経医療研究センター 神経研究所 疾病研究第四部; 流動研究員
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者 役割
値 研究代表者
著者 役割
値 研究分担者
版
出版タイプ NA
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43
出版者 名前
出版者 近畿大学
書誌情報 科学研究費助成事業研究成果報告書 (2021)

p. 1-11, 発行日 2021
リンクURL
内容記述タイプ Other
内容記述 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18H02585/
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 研究成果の概要(和文):多くの神経変性疾患は、タンパク質の凝集・蓄積が原因となって発症する。以前、著者らは分子シャペロンのエクソソーム分泌・伝播を介した新しい生体内防御機構の存在を明らかにし、その活性化による細胞非自律的な神経変性抑制効果を報告した。そこで本研究では、エクソソームを介した生体内防御機構に着目し、その分子機序解明と神経変性疾患における変容解析を行った。その結果、シャペロン分泌を制御する細胞内因子を同定した。また、神経変性疾患で変動するエクソソーム分子を同定した。以上から、エクソソームを介した生体防御機構の一端が解明されるとともに、神経変性疾患の診断バイオマーカー候補分子が得られた。
研究成果の概要(英文): Protein misfolding and aggregation are associated with the onset and progression of many neurodegenerative diseases. Previously we reported that secretion and transmission of molecular chaperones via exosomes, one of the extracellular vesicles (EVs), suppress neurodegeneration in a non-cell autonomous manner, contributing to maintenance of organismal protein homeostasis. To elucidate the molecular mechanisms, here we performed comprehensive analysis of EV contents using the cellular and animal models of the polyglutamine diseases, one of the neurodegenerative diseases. We found that a cellular factor is responsible for secretion of molecular chaperones via EVs. We also found that several EV proteins are altered in the disease models, some of which are confirmed in patients. Our data provide not only insight into the mechanism of EV-mediated secretion of chaperones but also a promising platform for the development of EV-based biomarkers for the neurodegenerative diseases.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究種目:基盤研究(B); 研究期間:2018~2020; 課題番号:18H02585; 研究分野:分子生物学; 科研費の分化・細目:
資源タイプ(WEKO2)
内容記述タイプ Other
内容記述 Research Paper
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
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Ver.1 2023-06-20 19:41:16.018997
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