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〈原著〉牛培養軟骨細胞における血管内皮増殖因子(VEGF)の発現亢進とペロキシソーム増殖因子応答性受容体(PPAR-γ)の活性化：酸化低比重リポ蛋白(LDL)とレクチン様酸化LDL受容体-1(LOX-1)の関与について
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/23225
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/23225ef389643-3991-47fc-b932-acada9181850
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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AN00063584-20051225-0063.pdf (1.3 MB)
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| Item type | ☆紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1) | |||||||
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| 公開日 | 2022-10-04 | |||||||
| タイトル | ||||||||
| タイトル | 〈原著〉牛培養軟骨細胞における血管内皮増殖因子(VEGF)の発現亢進とペロキシソーム増殖因子応答性受容体(PPAR-γ)の活性化：酸化低比重リポ蛋白(LDL)とレクチン様酸化LDL受容体-1(LOX-1)の関与について | |||||||
| 著者 |
金田, 宗也
× 金田, 宗也
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| 言語 | ||||||||
| 言語 | jpn | |||||||
| キーワード | ||||||||
| 主題 | Chondrocyte, Oxidized LDL, LOX-1, VEGF, PPAR-γ, Cartilage metabolism | |||||||
| 資源タイプ | ||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 | |||||||
| 資源タイプ | departmental bulletin paper | |||||||
| 著者 所属 | ||||||||
| 値 | 近畿大学医学部整形外科学教室 | |||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||
| 値 | Kinki University | |||||||
| 版 | ||||||||
| 出版タイプ | NA | |||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||||
| 出版者 名前 | ||||||||
| 出版者 | 近畿大学医学会 | |||||||
| 書誌情報 |
近畿大学医学雑誌 en : Medical Journal of Kinki University 巻 30, 号 3-4, p. 63-72, 発行日 2005-12-25 |
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| ISSN | ||||||||
| 収録物識別子タイプ | ISSN | |||||||
| 収録物識別子 | 03858367 | |||||||
| 抄録 | ||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||
| 内容記述 | [抄録] 血管内皮の酸化LDL受容体として同定されたレクチン様酸化LDL受容体-1(LOX-1)の軟骨細胞での発現が知られ，酸化低比重リポ蛋白(酸化LDL)と軟骨変性との関連が注目されている．一方，血管内皮増殖因子VEGFとその受容体が軟骨細胞にも発現しMMPs産生を介して軟骨変性に関与することが示されている．本研究の目的は軟骨細胞における酸化LDL・LOX-1結合によるVEGF発現，さらにVEGF発現における核内転写因子ペロキシソーム増殖因子応答性受容体PPAR-γ活性化の関与を検討することである．まず，酸化LDL添加によるVEGF発現を検討し，さらに抗LOX-1抗体による抑制実験を行った．その結果，mRNA，蛋白レベルにおいて，酸化LDL添加によりVEGF発現の亢進が認められ，これらは抗LOX-1抗体によって抑制された．さらに酸化LDL添加によるPPAR-γの活性化・発現を検討し，PPAR-γのAgonist， Antagonistを用いてVEGF発現を検討した．その結果，酸化LDL・LOX-1結合はPPAR-γ活性化・発現亢進を介してVEGF発現を亢進していることが明らかになった．酸化LDLによる軟骨変性のメカニズムの一つに，PPAR-γ活性化を介したVEGF発現亢進があることが示唆された． | |||||||
| 内容記述 | ||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||
| 内容記述 | 本文データはCiNiiから複製したものである。 | |||||||
| フォーマット | ||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||||
