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アイテム
脳卒中後再生モデルにおけるneurovascular unit再構築機構の解明
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/22184
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/22184739cd297-5e69-4bac-b17e-55d7a51a6f4b
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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18K15035seika.pdf (446.2 kB)
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| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2021-11-25 | |||||||||
| タイトル | ||||||||||
| タイトル | 脳卒中後再生モデルにおけるneurovascular unit再構築機構の解明 | |||||||||
| タイトル | ||||||||||
| タイトル | Elucidation of mechanism of neurovascular unit remodeling in repair model after stroke | |||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 著者 |
西中, 崇
× 西中, 崇
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| 言語 | ||||||||||
| 言語 | jpn | |||||||||
| キーワード | ||||||||||
| 主題 | 脳卒中, neurovascular unit, 血管内皮細胞, マクロファージ, 終末糖化産物, 血管新生, HMGB1, 血小板 | |||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||||||
| 資源タイプ | research report | |||||||||
| 著者(英) | ||||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 値 | Nishinaka, Takashi | |||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 講師 | |||||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||||
| 値 | Kindai University | |||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||
| 値 | 研究代表者 | |||||||||
| 版 | ||||||||||
| 出版タイプ | NA | |||||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||||||
| 出版者 名前 | ||||||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2020) p. 1-9, 発行日 2021 |
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| リンクURL | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18K15035/ | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18K15035/ | |||||||||
| 抄録 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文）：脳卒中自然発症モデル動物において、再生誘導因子の候補としてdamage -associated molecular patern(DAMP)の1つであるhigh mobility group box1(HMGB1)に着目し、HMGB1の変化や血管新生に対する関与を検討した。脳卒中発症に伴い脳病変部や血漿中HMGB1量の低下を認めた。HMGB1供給源の一つである血小板は脳卒中発症3週間前から容積の増大をきたすことを見出した。リンパ球数の減少も同様の時期から認められた。HMGB1自体には血管新生促進作用が認められなかったが、HMGB1と共通の受容体に作用する終末糖化産物は血管新生を促進した。研究成果の概要（英文）：In stroke-prone spontaneously hypertensive rat (SHRSP), we investigated the change of HMGB1, representative DAMPs and regenerative mediator, and the involvement of HMGB1 on angiogenesis. The decreased HMGB1 levels was observed in infarct area and serum after development of stroke. The increased volume of platelet, which one of source for HMGB1, were observed at 3 weeks before development of stroke. In addition, the decreased lymphocytes count was observed at 3 weeks before development of stroke. Although HMGB1 has no pro-angiogenic activity, advanced glycation end products, which activate same receptors with HMGB1, facilitated angiogenesis. | |||||||||
| 内容記述 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | 研究種目：若手研究; 研究期間：2018～2020; 課題番号：18K15035; 研究分野：血管、再生; 科研費の分科・細目： | |||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||||||
| フォーマット | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||||||
