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  1. Public
  2. 科学研究費助成事業研究成果報告書
  3. 2020年度

治癒を目指した慢性骨髄性白血病幹細胞の分子遺伝学的、免疫学的特性解析

https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/22176
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/22176
f03b28dd-845c-4363-869d-7fea11515277
名前 / ファイル ライセンス アクション
18K08375seika.pdf 18K08375seika.pdf (135.9 kB)
Item type 研究報告書 / Research Paper(1)
公開日 2021-11-25
タイトル
タイトル 治癒を目指した慢性骨髄性白血病幹細胞の分子遺伝学的、免疫学的特性解析
言語 ja
タイトル
タイトル Characterization molecular and immunologic features of CML stem cells for treatment-free remission.
言語 en
著者 松村, 到

× 松村, 到

松村, 到

ja-Kana マツムラ, イタル

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頼, 晋也

× 頼, 晋也

頼, 晋也

ja-Kana ライ, シンヤ

Search repository
森田, 泰慶

× 森田, 泰慶

森田, 泰慶

ja-Kana モリタ, ヤスヒロ

Search repository
言語
言語 jpn
キーワード
主題 慢性骨髄性白血病, 分子標的, 腫瘍免疫
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
著者(英)
言語 en
値 MATSUMURA, Itaru
著者(英)
言語 en
値 RAI, Shinya
著者(英)
言語 en
値 MORITA, Yasuhiro
著者 所属
値 近畿大学医学部; 教授
著者 所属
値 近畿大学医学部; 講師
著者 所属
値 近畿大学医学部; 講師
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者 役割
値 研究代表者
著者 役割
値 研究分担者
著者 役割
値 研究分担者
版
出版タイプ NA
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43
出版者 名前
出版者 近畿大学
書誌情報 科学研究費助成事業研究成果報告書 (2020)

p. 1-15, 発行日 2021
リンクURL
内容記述タイプ Other
内容記述 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18K08375/
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 研究成果の概要(和文):本研究では、チロシンキナーゼ阻害薬(TKI)投与中に残存する慢性骨髄性白血病幹細胞(CML-LSC)の抗腫瘍免疫回避機構を解析した。申請者らが同定した表面形質上CD34+38-120a+225+ で定義されるCML-LSCでは、CD120aからのNF-κB経路の活性化により、免疫チェックポイント分子PDL1、および免疫抑制性に作用する酵素IDO1の発現が誘導されていることを見出した。さらに、骨髄組織において細胞障害性T細胞を抑制し、制御性T細胞や骨髄由来抑制細胞などの免疫抑制細胞を集簇させることで、TKI投与下の免疫回避環境を形成していることを見出した。研究成果の概要(英文):In this study, we analyzed immune evasion mechanisms of residual chronic myeloid leukemia stem cells (CML-LSCs) during the treatment with tyrosine kinase inhibitors (TKIs). Both expression of immune checkpoint molecule, PDL1 and activation of immunosuppressive enzyme, IDO1 were induced through the activation of CD120a/NF-κB signaling pathway in phenotypically defined CD34+38-120a+225+ cells, which we previously identified as CML-LSC. Furthermore, CML-LSCs suppressed cytotoxic T cell activity and induced a local recruitment of immunosuppressive populations such as regulatory T cells and myeloid-derived suppressor cells, leading to an immunosuppressive bone marrow milieu undergoing TKI therapy.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究種目:基盤研究(C); 研究期間:2018~2020; 課題番号:18K08375; 研究分野:血液; 科研費の分科・細目:
資源タイプ(WEKO2)
内容記述タイプ Other
内容記述 Research Paper
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
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Ver.1 2023-06-20 19:45:48.771949
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