@techreport{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00021527,
 author = {神武, 洋二郎},
 month = {},
 note = {https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-17K07184/, 研究成果の概要（和文）：本研究は、長鎖ノンコーディングRNA（ lncRNA）によるINK4遺伝子座制御とその破綻による発癌機構の解明を目的とする。本研究の結果、我々が同定したINK4遺伝子座に存在する新規lncRNA（lncRNA on the INK4 locus; LOILと命名）が肺癌細胞、大腸癌細胞の増殖を促進する機能を持つことが分かった。その作用機序として、LOILはINK4遺伝子座にコードされているCDKインヒビターp15及びp16の転写を抑制することが明らかとなった。さらに我々は、lncRNA SLOPがp15の転写抑制を介して、細胞周期のG1期進行を促進する機能を持つことが明らかとなった。研究成果の概要（英文）：The aim of this study is to reveal the regulation of INK4 locus by long noncoding RNA (lncRNA) and the oncogenic mechanism by the bankruptcy. In this study, we showed that a novel lncRNA, LOIL (lncRNA on the INK4 locus) functions to promote the proliferation of human lung cancer and colorectal cancer cells. Furthermore, we revealed that LOIL represses the transcription of CDK inhibitors p15 and p16 on INK4 locus. We also showed that another lncRNA, SLOP functions to promote G1 phase progression of cell cycle via repressing p15 transcription., 研究種目：基盤研究(C);  研究期間：2017～2019;   課題番号：17K07184;   研究分野：腫瘍生物学;   科研費の分科・細目：, application/pdf},
 title = {新規長鎖非コードRNAによるINK4遺伝子座制御とその破綻による発ガン機構の解明},
 year = {2020},
 yomi = {コウタケ, ヨウジロウ}
}