@techreport{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00021492,
 author = {櫻井, 俊治 and 工藤, 正俊},
 month = {},
 note = {https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-17K09396/, 研究成果の概要（和文）：慢性炎症に対するストレス応答が大腸および肝発癌を促進する。ストレス応答蛋白Heat shock protein 27 (HSP27) の欠損マウスを用いて、ストレス応答の生体内での役割を解明し、大腸および肝癌の病態解明と新規治療及びバイオマーカーの探索を行った。慢性炎症により発現が亢進するガンキリンは、炎症細胞において抗アポトーシス蛋白の発現を上昇させ、炎症の更なる増幅と発癌を促進する。一方で、小腸上部（空腸）でのガンキリンは大腸での炎症を抑制する働きがある。炎症性腸疾患の病態において、腸内細菌叢を介する小腸大腸コミュニケーションが関与していることを明らかにした。研究成果の概要（英文）：Stress responses to chronic inflammation promote the development of colorectal and liver cancer. Using knock-out mice, we clarified the role of Heat shock protein (HSP) 27 for tumorigenesis in the liver and colon. HSP27 is involved in the pathogenesis of liver and colorectal cancer. Gankyrin (GK) is an oncoprotein which regulates inflammatory responses and its inhibition is considered as a possible anti-inflammatory therapy for inflammatory bowel disease (IBD). Unexpectedly, GK-deficiency in the upper small bowel augmented inflammatory activity. Examination of human samples have confirmed that the reduction of GK expression in the small bowel is associated with colonic involvement in human Crohn’s disease. Through the sequencing of bacterial 16S rRNA gene amplicons, bacteria potentially deleterious to intestinal homeostasis were identified. These results provide important insights into the pathogenesis of IBD., 研究種目：基盤研究(C);  研究期間：2017～2019;   課題番号：17K09396;   研究分野：炎症性腸疾患と消化器癌;   科研費の分科・細目：, application/pdf},
 title = {発癌とストレス応答の分子基盤解明とその臨床応用},
 year = {2020},
 yomi = {サクライ, トシハル and クドウ, マサトシ}
}