@techreport{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00021483,
 author = {丹羽, 淳子 and 西中, 崇 and 高橋, 英夫 and 小堀, 宅郎},
 month = {},
 note = {https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-17K01881/, 研究成果の概要（和文）：脳卒中を自然発症する重症高血圧症動物モデル(SHRSP)を用いて病態進行と骨髄血管性ニッチの動的変化を検討し、骨髄造血系の制御が血管病の治療標的となり得るか検討した。また運動介入が血管性ニッチ改善に寄与するか検討した。発症期の血管性ニッチでは内皮細胞が障害され、幹細胞の生存・保持に重要なSDF-1産生能や低酸素環境の劣化、骨髄球増加とCD34+血球・血管系幹（前駆）細胞の減少を認めた。運動は骨髄内皮細胞と間葉系細胞を維持し、全身性炎症反応を改善し、CD34+細胞の増殖・骨髄内保持と動員を促進した。発症後ニッチ細胞のFGF-2産生が増加し、血管性ニッチ再構築と造血系制御に関与する可能性を示した。研究成果の概要（英文）：Bone marrow (BM) endothelial phenotypes were shaped by stroke. As BM endothelial cells are an important component of BM niche, alterations of endothelial cells influence BM stem cell function. Stroke-prone hypertensive rats impaired hypoxia condition and sinusoidal vessels after stroke. BM endothelial and mesencymal stromal cells impaired the production of SDF-1 and FGF-2, leading to decrease CD34+ hematopoietic progenitor cell (HSPC) activity (decreasing retension, proliferation and mobilization). Exercise induced niche remodeling in associattion with the increased production of SDF-1 and FGF and regulates the retension and differentiation of HSPC, followed restration of HSPC pool. Inflammatory myelopoiesis and endothelial dysfunction (including repair impairment) driving cronic inflammation are propelled by alterations of the hematopoietic niche. Cross talk between BM endothelia and stem cells is a potential target for the development of anti-inflammatory cerebrovascular treatment., 研究種目：基盤研究(C);  研究期間：2017～2019;   課題番号：17K01881;   研究分野：薬理学;   科研費の分科・細目：, application/pdf},
 title = {運動介入による骨髄微小環境（ニッチ）再構築と脳可塑性の連関},
 year = {2020},
 yomi = {ニワ, アツコ and ニシナカ, タカシ and タカハシ, ヒデオ and コボリ, タクロウ}
}