@techreport{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00020678,
 author = {宮澤, 正顯 and 博多, 義之},
 month = {},
 note = {https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16H05199/, 研究成果の概要（和文）：APOBEC3はデアミナーゼ活性非依存的にレトロウイルス複製を阻害するが、その分子機構は不明である。我々はマウスAPOBEC3がウイルス構造タンパク質切り出しと粒子成熟を阻害することを発見した。その分子機構は次の通り：１）マウスAPOBEC3はレトロウイルスGag-Pol前駆体に結合し、プロテアーゼ切り出しを阻害する。２）生理的発現量のマウスAPOBEC3が、プロテアーゼ切り出しを阻害出来る。３）この阻害にデアミナーゼ活性中心は必要でない。４）阻害活性はAPOBEC3のC-末端側半分が担う。５）マウスAPOBEC3はウイルスプロテアーゼの65から105番アミノ酸残基の範囲に結合する。研究成果の概要（英文）：Mouse APOBEC3 (mA3) inhibits murine leukemia virus (MuLV) replication through a deamination-independent mechanism in which the reverse transcription is considered the prime target process. However, other steps in virus replication can also be targeted by mA3. We have investigated the possible effect of mA3 on viral protease-mediated processes. We found that mA3 directly bound both mature viral protease and Pr180gag-pol precursor. Furthermore, the autoprocessing of Pr180gag-pol was impeded by mA3, resulting in reduced production of mature viral protease. Exon 5-containing and -lacking isoforms of mA3 equally exhibited this antiviral activity, and physiologically expressed levels of mA3 impeded Pr180gag-pol autocatalysis and Pr65gag processing. This blockade was independent of the deaminase activity and required the C-terminal half of mA3. These results suggest that Pr180gag-pol autoprocessing can be a critical step for mA3 to exert its deaminase-independent antiretroviral activity., 研究種目：基盤研究(B);  研究期間：2016～2018;   課題番号：16H05199;   研究分野：ウイルス学;   科研費の分科・細目：, application/pdf},
 title = {マウスAPOBEC３のプロテアーゼ抑制機構解明による新規抗レトロウイルス薬開発},
 year = {2019},
 yomi = {ミヤザワ, マサアキ and ハカタ, ヨシユキ}
}