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〈原著〉角膜上皮創傷治癒過程における urokinase-type plasminogen activator receptor の役割と機能
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/20162
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/20162b74c1973-3d57-4736-a29f-6c7147b50034
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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AN00063584-20190619-0053.pdf (1.7 MB)
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| Item type | ☆紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1) | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2019-07-29 | |||||||||
| タイトル | ||||||||||
| タイトル | 〈原著〉角膜上皮創傷治癒過程における urokinase-type plasminogen activator receptor の役割と機能 | |||||||||
| タイトル | ||||||||||
| タイトル | The role and function of urokinase-type plasminogen activator receptor in corneal epithelial wound healing process | |||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 著者 |
歌村, 翔子
× 歌村, 翔子
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| 言語 | ||||||||||
| 言語 | jpn | |||||||||
| キーワード | ||||||||||
| 主題 | 角膜上皮創傷治癒, 角膜上皮細胞, urokinase type plasminogen activator receptor（uPAR） | |||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 | |||||||||
| 資源タイプ | departmental bulletin paper | |||||||||
| 著者(英) | ||||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 値 | Utamura,Shoko | |||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||
| 値 | 近畿大学医学部眼科学教室 | |||||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||||
| 値 | Department of Ophthalmology Kindai University Faculty of Medicine | |||||||||
| 版 | ||||||||||
| 出版タイプ | NA | |||||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||||||
| 出版者 名前 | ||||||||||
| 出版者 | 近畿大学医学会 | |||||||||
| 書誌情報 |
近畿大学医学雑誌 en : Medical Journal of Kindai University 巻 44, 号 1-2, p. 53-65, 発行日 2019-06-19 |
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| ISSN | ||||||||||
| 収録物識別子タイプ | ISSN | |||||||||
| 収録物識別子 | 03858367 | |||||||||
| 抄録 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||
| 内容記述 | [抄録]角膜上皮細胞の正常な修復機能は，病原体の角膜内への侵入を防ぎ，２次的な角膜障害を予防する上で極めて重要である．再被覆過程においては角膜上皮細胞間あるいは角膜上皮細胞-細胞外基質間で種々の因子が複雑にかつ協調的に働いている．線溶系因子は細胞外基質の発現による細胞接着と脱着に関与し，重要な働きを果たしていると考えられる．urokinase type plasminogen activator（uPA）と高い親和性で結合するuPA receptor（uPAR）は角膜上皮創傷治癒過程において角膜上皮細胞にその発現を認めることが報告されているが，役割については全く解明されていない．そこで本研究では角膜上皮創傷治癒過程におけるuPARの役割を検討した．uPA KOマウス（uPA‾/‾），uPA/uPAR DKOマウス（uPA‾/‾ uPAR‾/‾）の角膜上皮を擦過し上皮欠損を作成し上皮の再被覆過程を検討したところ，36時間後にはuPA/uPAR DKOでは上皮欠損の修復が，uPA KOに比べ有意に遅延していた（上皮欠損面積残存率，uPA KO: 47.9±12.6％，uPA/uPAR DKO: 64.1±11.9％，p＜0.05）．さらにuPAR過剰発現角膜上皮細胞（uPAR-HCEC）とそのコントロール細胞（empty-HCEC）を用いた検討を行った．フィブロネクチンプレート上でのスクラッチアッセイではuPAR-HCEC（24時間後の欠損部距離，91.6±22.4μm）はempty-HCEC（221.8±48.5μm）に比べ有意に遊走能が亢進しており，それらは抗uPA-ATF抗体（239.3±31.1μm，290.5±34.6μm），uPA-inhibitor（347.7±24.0μm，418.02±27.79μm）で抑制された（p＜0.01）．MTTアッセイでは，uPAR-HCECはempty-HCECに比べ有意に増殖能が亢進していた．また免疫蛍光染色で細胞間のgap junctionでみられるconnexin43の発現がuPAR-HCECで減弱していた．uPARの角膜上皮細胞に対する作用は複数のメカニズムが関与していると考えられた．本研究の結果からは，uPAと協調して細胞周囲の局所線溶を促進しフィブロネクチンと細胞との脱着を促進させる働きがあること，uPAとの結合により角膜上皮細胞の伸展を促進させること．角膜上皮細胞の増殖能の亢進に関与していること，またgap junctionを弱める作用に関与している可能性があることが明らかになった． | |||||||||
| フォーマット | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||||||
