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  1. Public
  2. 科学研究費助成事業研究成果報告書
  3. 2024年度
  4. 医学部

自己免疫性膵炎・IgG4関連疾患の発症に関わる腸管・膵臓免疫ネットワークの解明

https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/2003852
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/2003852
cfe51b1b-441c-4bc5-8efe-a7f4831fe14a
名前 / ファイル ライセンス アクション
22K07996seika.pdf 22K07996seika.pdf (611.0 KB)
Item type 報告書 / report(1)
公開日 2025-10-27
タイトル
タイトル 自己免疫性膵炎・IgG4関連疾患の発症に関わる腸管・膵臓免疫ネットワークの解明
言語 ja
タイトル
タイトル Elucidation of the gut-pancreas immune networks accounting for the development of autoimmune pancreatitis and IgG4-related disease
言語 en
研究代表者 渡邉, 智裕

× 渡邉, 智裕

e-Rad_Researcher 40444468

ja 渡邉, 智裕
kakenhi 近畿大学 34419

en Watanabe, Tomohiro
Kindai University

Search repository
研究分担者 工藤, 正俊

× 工藤, 正俊

e-Rad 10298953

ja 工藤, 正俊
kakenhi 近畿大学 34419

en Kudo, Masatoshi
Kindai University

Search repository
言語
言語 jpn
キーワード
主題 自己免疫性膵炎, サイトカイン, ケモカイン
内容記述
内容記述タイプ Abstract
内容記述 自己免疫性膵炎(AIP)モデルマウスとAIP臨床検体を用いた研究を展開した。通常型樹状細胞(cDCs)がI型IFN・CXCL9・CXCL10を産生し、CD4+CXCR3+T細胞を膵臓に引き寄せることでAIPの初期免疫反応が形成された。CD4+CXCR3+T細胞はCCL25を産生し、CCR9+形質細胞様樹状細胞(pDCs)を膵臓に集積させ、pDCsの産生するI型IFN・CXCL9・CXCL10はCD4+CXCR3+T細胞の産生するCCL25とフィードバックループを形成し、炎症を成熟させた。I型IFN・CXCL9・CXCL10・CCL25はAIP患者血清でも上昇しており、疾患活動性を反映した。
言語 ja
内容記述
内容記述タイプ Abstract
内容記述 We tried to identify therapeutic targets for autoimmune pancreatitis (AIP) by using experimental models and human samples. In the initial phases of experimental AIP, conventional dendritic cells (cDCs) produced type I IFNs-dependent chemokines CXCL9 and CXCL10, both of which induced migration of CD4+ T cells expressing CXCR3 into the pancreas. CD4+CXCR3+ T cells are unique in that they produced CCL25. In response to CCL25 produced by CD4+CXCR3+ T cells, plasmacytoid dendritic cells (pDCs) expressing CCR9 accumulated into the pancreas to induce maturation of chronic fibroinflammatory responses. CD4+CXCR3+ T cells and pDCs producing CCL25 and type I IFNs, CXCL9, and CXCL10 formed a positive feedback loop at the maturation phase. Serum levels of IFN-alpha, CCL25, CXCL9, and CXCL10 were useful as biomarkers for patients with AIP. Given that pDCs were activated by intestinal dysbiosis, these data suggest the presence of gut-pancreas immune axis in the development of AIP.
言語 en
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究分野:消化器免疫学
言語 ja
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_93fc
資源タイプ report
出版タイプ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
助成情報
助成機関名 独立行政法人日本学術振興会
言語 ja
助成機関名 Japan Society for the Promotion of Science
言語 en
研究課題番号URI https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22K07996/
研究課題番号 22K07996
研究課題名 自己免疫性膵炎・IgG4関連疾患の発症に関わる腸管・膵臓免疫ネットワークの解明
言語 ja
研究課題名 Elucidation of the gut-pancreas immune networks accounting for the development of autoimmune pancreatitis and IgG4-related disease
言語 en
書誌情報 ja : 科学研究費助成事業研究成果報告書 (2024)

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Ver.1 2025-11-07 01:42:59.267724
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