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アイテム
血栓止血系分子とHMGB1の相互干渉による疼痛制御のメカニズムと臨床的意義の解明
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/2001909
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/2001909a776d029-b829-4a57-9a3d-792af1dba263
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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21K06608seika.pdf (165.7 KB)
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| Item type | 報告書 / report(1) | |||||||||
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| 公開日 | 2024-10-24 | |||||||||
| タイトル | ||||||||||
| タイトル | 血栓止血系分子とHMGB1の相互干渉による疼痛制御のメカニズムと臨床的意義の解明 | |||||||||
| 言語 | ja | |||||||||
| タイトル | ||||||||||
| タイトル | Study on pain modulation by the interaction of coagulation factors with HMGB1 and its clinical relevance | |||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 研究代表者 |
川畑, 篤史
× 川畑, 篤史
e-Rad_Researcher
20177728
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| 研究分担者 |
関口, 富美子
× 関口, 富美子× 坪田, 真帆 |
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| 研究協力者 |
宮本, 朋佳
× 宮本, 朋佳
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| 言語 | ||||||||||
| 言語 | jpn | |||||||||
| キーワード | ||||||||||
| 主題 | 痛み, 化学療法誘発性末梢神経障害, トロンボモジュリン, 内臓痛, 抗凝固薬, トロンビン, 結腸過敏, 糖尿病性末梢神経障害 | |||||||||
| 内容記述 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||
| 内容記述 | 化学療法誘発性末梢神経障害(CIPN)等の発症に核内タンパクHMGB1の細胞外放出が関与し、内皮トロンボモジュリン（TM）がトロンビン（TB）依存性にHMGB1を不活性化してCIPN発症を阻止するとの研究成果に基づき、TBの活性や産生能の低下が難治性疼痛の増悪因子となる可能性を検証した。その結果、マウスにおいてCIPN、ブチレート誘起結腸過敏（BICH）、糖尿病性末梢神経障害に対する可溶性TMの抑制効果が抗凝固薬により消失すること、抗凝固薬自体がCIPNやBICHを増悪させることを証明し、さらに、ヒトのCIPNも抗凝固薬で増悪することを検証して血液凝固系による痛み制御に関する新知見を得た。 | |||||||||
| 言語 | ja | |||||||||
| 内容記述 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||
| 内容記述 | We have previously reported that intractable pain including chemotherapy-induced peripheral neuropathy (CIPN) involves extracellular release of nuclear HMGB1, and that endothelial thrombomodulin (TM) prevents CIPN by inactivating HMGB1 in a thrombin (TB) -dependent manner. We thus tested the hypothesis that inhibition of TB activity or production might aggravate intractable pain. Our data demonstrated that anticoagulants cancelled the preventive effect of soluble TM on CIPN, butyrate-induced colonic hypersensitivity (BICH) and diabetic peripheral neuropathy, and also aggravated CIPN and BICH. Moreover, our clinical data analyses ascertained the aggravation of CIPN by anticoagulants in humans. Thus, our study unveiled the pain modulation by the blood coagulation system. | |||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 内容記述 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | 研究分野：薬理学 | |||||||||
| 言語 | ja | |||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_93fc | |||||||||
| 資源タイプ | report | |||||||||
| 出版タイプ | ||||||||||
| 出版タイプ | VoR | |||||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 | |||||||||
| 助成情報 | ||||||||||
| 助成機関名 | 独立行政法人日本学術振興会 | |||||||||
| 言語 | ja | |||||||||
| 助成機関名 | Japan Society for the Promotion of Science | |||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 研究課題番号URI | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21K06608/ | |||||||||
| 研究課題番号 | 21K06608 | |||||||||
| 研究課題名 | 血栓止血系分子とHMGB1の相互干渉による疼痛制御のメカニズムと臨床的意義の解明 | |||||||||
| 言語 | ja | |||||||||
| 研究課題名 | Study on pain modulation by the interaction of coagulation factors with HMGB1 and its clinical relevance | |||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 書誌情報 |
ja : 科学研究費助成事業研究成果報告書 (2023) ページ数 12 |
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