@techreport{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:02000301,
 author = {原, 雄大 and Hara, Yuta},
 note = {本課題では、ケモカイン受容体CCR4がグリオーマに与える影響について検討した。CCR4欠損マウスでは、腫瘍の増殖が亢進し、生存日数が短縮した。また、CCR4欠損マウスでは、脳内へのCCR4陽性Th17細胞、および、グリオーマにおいて腫瘍の実質的な排除を担うM1マクロファージの浸潤が減少した。制御性T細胞やTh2細胞といった他のCCR4発現細胞の浸潤に変化はなかった。選択的CCR4阻害薬処置でも同様の結果が得られた。以上より、グリオーマにおいて、CCR4はTh17細胞の浸潤を介し、マクロファージの分極に影響することで、グリオーマの増殖を抑制する可能性が示された。, In the present study, I examined the roles of CCR4, one of the chemokine receptors, in the pathology of glioma. CCR4 deficient mice displayed the increase in tumor volume and shortened survival duration compared with wild-type mice. Flow cytometry analysis showed that CCR4 deficiency caused a decrease in Th17 cells, but not Treg and Th2 cells, in the brain. Furthermore, M1 macrophages were decreased in the brain of CCR4 deficient mice. M1 macrophages are known to kill tumor cells in glioma. Similar results were obtained from the experiments using selective CCR4 antagonist Compound22-treated mice. These results suggest that CCR4 would be involved in suppression of tumor growth via migration of Th17 cells and macrophage polarization in glioma., 研究分野：薬理学},
 title = {グリオーマにおけるケモカイン受容体CCR4を介した腫瘍免疫誘導機序の解明}
}