@techreport{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00019736,
 author = {近藤, 宏樹 and 別所, 一彦},
 month = {},
 note = {研究成果の概要（和文）：慢性胆汁うっ滞患者における胆汁酸代謝のメカニズムを解明するために、我々は胆道閉鎖症患者の摘出肝からマイクロダイセクション法を用いて組織肝細胞のmRNAを抽出し各分子のmRNAを測定した。その結果、胆汁酸合成律速酵素CYP7A1の発現が胆汁酸高値でありながら抑制されておらず、一方、FGFR4は活性化されていたが、ERKのリン酸化は抑制されていた。本研究は、慢性胆汁うっ滞患者においてFGF19による胆汁酸合成ネガティブフィードバック機構が破綻しており、そのメカニズムは肝細胞内においてERK経路が抑制されている為であることを報告した最初の研究である。
研究成果の概要（英文）：Regulatory mechanisms of bile acid synthesis under chronic cholestasis remain unclear. We analyzed molecules involving bile acid metabolism using liver and serum samples from 8 biliary atresia (BA) children and 4 non-cholestatic disease controls. CYP7A1 mRNA expression was not inhibited in BA microdissected hepatocyte-entriched tissue despite high serum bile acid concentrations. The FGF19 protein was synthesized in BA hepatocytes, and its serum concentration was elevated. FGFR4 was phosphorylated in BA livers. However, ERK phosphorylation was significantly decreased. his is the first study to demonstrated that the FGF19 pathway did not suppress bile acid synthesis due to downregulation of ERK pathway in BA patients., 研究種目：基盤研究(C);  研究期間：2014～2017;   課題番号：26461608;   研究分野：小児肝臓病学;   科研費の分科・細目：, application/pdf},
 title = {小児胆汁うっ滞性疾患における胆汁酸／糖・脂質代謝制御機構破綻のメカニズムの検討},
 year = {2018},
 yomi = {コンドウ, ヒロキ and ベッショ, カズヒコ}
}