@techreport{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00018902,
 author = {神武, 洋二郎},
 month = {},
 note = {研究成果の概要（和文）：本研究により、癌化シグナルによって発現量が増加する長鎖ノンコーディングRNA,PANDAが、DNA損傷時における癌抑制タンパク質p53の安定化を促進する機能を持つことが明らかとなった。発現解析の結果、PANDAはヒト骨肉腫細胞で高発現していることが分かった。ヒト骨肉腫細胞U2OSにおいて、PANDAをノックダウンすると、細胞増殖が顕著に抑制された。その作用機序として、PANDAはCDKインヒビターp18の転写抑制を介して、細胞周期のG1期を促進し、細胞増殖を正に制御することが明らかとなった。本研究により、将来的にPANDAは癌治療薬の分子標的になりうることが考えられた。
研究成果の概要（英文）：In this study, we revealed that a long noncoding RNA, PANDA, induced by oncogenic signal stabilizes p53 tumor suppressor protein in response to DNA damage. Quantitative RT-PCR assay showed that PANDA was highly expressed in U2OS human osteosarcoma cells. Silencing PANDA caused arrest at the G1 phase of the cell cycle, leading to inhibition of cell proliferation. We revealed that PANDA promotes G1-S transition by repressing p18 transcription, and thus promotes U2OS cell proliferation. These results indicate that PANDA may be a good molecular target for cancer treatment drug., 研究種目：基盤研究(C);  研究期間：2014～2016;   課題番号：26430127;   研究分野：腫瘍生物学;   科研費の分科・細目：, application/pdf},
 title = {癌化シグナルによって発現誘導される長鎖非コードＲＮＡの機能解明とその阻害剤の探索},
 year = {2017},
 yomi = {コウタケ, ヨウジロウ}
}