@techreport{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00018794,
 author = {森山, 麻里子 and 森山, 博由},
 month = {},
 note = {研究成果の概要（和文）：私たちはこれまでに、BNIP3 はオートファジーを介して表皮分化促進効果を持つことを明らかとした。一方、BNIP3 は UVB 照射による アポトーシスから細胞を保護し、皮膚表皮の形態維持に関与していることも明らかとしている。今回私たちは、UVB照射によるBNIP3の発現は、活性酸素ならびにERK, JNK MAPキナーゼによって制御されていること、BNIP3がオートファジー（マイトファジー）を起こすことで、UVB照射により傷ついたミトコンドリアを分解することでアポトーシスを抑制することを見出した。以上の結果は皮膚炎の治療薬やアンチエイジングに応用出来ることが期待される。
研究成果の概要（英文）：Previously, we found that BNIP3 plays a crucial role in keratinocytes differentiation by inducing autophagy. Furthermore, BNIP3 has a protective effect against UVB-induced apoptosis in keratinocytes. In this study, we found that the accumulation of reactive oxygen species (ROS) and following activation of ERK/JNK MAP kinase by UVB irradiation was sufficient to trigger the upregulation of BNIP3 expression. Moreover, BNIP3 was required for the degradation of dysfunctional mitochondria upon UVB irradiation. These data clearly indicated that BNIP3-induced autophagy, which occurs via UVB-generated ROS-mediated JNK and ERK MAPK activation, has a crucial role in the protection of the skin epidermis against UVB irradiation., 研究種目：基盤研究(C);  研究期間：2014～2016;   課題番号：26461672;   研究分野：皮膚科学,幹細胞生物学;   科研費の分科・細目：, application/pdf},
 title = {オートファジーは皮膚を紫外線・ストレスによるアポトーシスから防御しているのか？},
 year = {2017},
 yomi = {モリヤマ, マリコ and モリヤマ, ヒロユキ}
}