@techreport{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00018786,
 author = {関口, 富美子 and 川畑, 篤史},
 month = {},
 note = {研究成果の概要（和文）：一次知覚神経のCav3.2 T型カルシウムチャネル（Tチャネル）は、体性痛、内臓痛、神経障害性疼痛などの痛みの発症に寄与することが知られている。本研究では始めに、種々の疼痛モデルを用いて、新規Tチャネル阻害薬RQ-00311651の鎮痛効果を検討し、この化合物が中枢抑制作用の少ない経口投与可能な鎮痛薬となりうることを報告した。また、我々が以前に報告している第5腰神経切断誘起神経障害性疼痛ラットにおける一次知覚神経のCav3.2発現増加に、転写因子Egr-1および脱ユビキチン化酵素USP5の発現増加を介したCav3.2の転写促進およびプロテアソーム分解抑制が関与することを明らかにした。
研究成果の概要（英文）：Cav3.2 T-type calcium channels (T-channels) expressed in primary sensory neurons have been known to contribute to development of various intractable pain, including somatic, visceral and neuropathic pain. In the present study, we first examined analgesic effects of RQ-00311651, a novel T-channel blocker, in various pain model animals, and have reported that the compound may serve as an orally available analgesic for treatment of neuropathic and visceral pain with minimum central side effects. We also examined the mechanism of Cav3.2 upregulation in primary sensory neurons in a neuropathic pain model induced by L5 spinal nerve cutting, which we have reported previously, and have shown that increase in expression of Egr-1, a transcription factor, and USP5, a deubiquitinating enzyme, enhances transcription of Cav3.2 and suppresses proteasomal degradation of Cav3.2, respectively, leading to upregulation and maintenance of Cav3.2 expression in primary sensory neurons after nerve injury., 研究種目：基盤研究(C);  研究期間：2014～2016;   課題番号：26460112;   研究分野：薬理学;   科研費の分科・細目：, application/pdf},
 title = {炎症性および神経障害性疼痛におけるＴ型カルシウムチャネルとカルシニューリンの役割},
 year = {2017},
 yomi = {セキグチ, フミコ and カワバタ, アツフミ}
}