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アイテム
糖尿病の新規発症機序：β細胞接着分子CADM1の細胞外切断
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/18133
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/18133aea14f8f-00a8-4031-af4f-025ceeb95be6
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
26860267seika.pdf (2.8 MB)
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| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2016-10-14 | |||||||||
| タイトル | ||||||||||
| タイトル | 糖尿病の新規発症機序：β細胞接着分子CADM1の細胞外切断 | |||||||||
| タイトル | ||||||||||
| タイトル | Increased ectodomain shedding of cell adhesion molecule 1 in the lung of idiopathic interstitial pneumonia and in the pancreata of type 2 diabetes mellitus | |||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 著者 |
米重, あづさ
× 米重, あづさ
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| 言語 | ||||||||||
| 言語 | jpn | |||||||||
| キーワード | ||||||||||
| 主題 | 細胞間接着分子, 細胞死, 間質性肺炎, 糖尿病 | |||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||||||
| 資源タイプ | research report | |||||||||
| 著者(英) | ||||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 値 | YONESHIGE, Azusa | |||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 助教 | |||||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||||
| 値 | Kindai University | |||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||
| 値 | 研究代表者 | |||||||||
| 著者 外部リンク | ||||||||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-26860267/ | |||||||||
| 版 | ||||||||||
| 出版タイプ | NA | |||||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||||||
| 出版者 名前 | ||||||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2015) p. 1-6, 発行日 2016 |
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| 抄録 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文）：Cell adhesion molecule 1 (CADM1)は肺呼吸上皮細胞や膵島内分泌細胞に発現する細胞間接着分子で、プロテアーゼによる切断(shedding)を受ける。本研究では特発性間質性肺炎(IIP)と2型糖尿病(T2DM)を対象にCADM1の発現異常と病態形成との関連を解析した。IIP肺ではCADM1のshedding率が上昇して全長型CADM1の発現量が低下しており、肺胞上皮細胞死と相関していた。同様にT2DM膵でもshedding率の上昇が見られ、HbA1c値と相関していた。慢性疾患の病態形成において接着分子のshedding亢進が関わることを示し、新たな発症機序を提案した。 研究成果の概要（英文）：Cell adhesion molecule 1 (CADM1) is expressed by lung alveolar cells and pancreatic islet cells, and is enzymatically shed at its juxtamembranous ectodomain. In the present study, we examined CADM1 expression in the lung of idiopathic interstitial pneumonia (IIP) and in the pancreata of type 2 diabetes mellitus (T2DM), and found that CADM1 ectodomain shedding increased in both cases. In IIP lungs, the increase of CADM1 shedding resulted in the decrease of full length CADM1 and led alveolar epithelical cell apoptosis, which assumed to be an early pathogenic event in the development of IIP. In T2DM, the CADM1 shedding rates and haemoglobin A1c levels were correlated, suggesting that increased CADM1 shedding in pancreata contributed to blood glucose dysregulation. Interestingly, in those disease, an imbalanced protease activity has been reported. Our studies lead us to identify the protease-mediated shedding of adhesion molecule as an important pathogenic process for tissue degeneration. |
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| 内容記述 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | 研究種目：若手研究(B); 研究期間：2014～2015; 課題番号：26860267; 研究分野：実験病理学; 科研費の分科・細目： | |||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||||||
| フォーマット | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||||||
