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アイテム
生体内に残存するCML幹細胞の同定と特性解析
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/18127
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/181274436ecb2-5c36-4dfc-9a3f-7fc526fab2a0
名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||||||
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公開日 | 2016-10-14 | |||||||||
タイトル | ||||||||||
タイトル | 生体内に残存するCML幹細胞の同定と特性解析 | |||||||||
タイトル | ||||||||||
タイトル | Identification and characterization of CML stem cell during TKI treatment | |||||||||
言語 | en | |||||||||
著者 |
平瀬, 主税
× 平瀬, 主税
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言語 | ||||||||||
言語 | jpn | |||||||||
キーワード | ||||||||||
主題 | 慢性骨髄性白血病, 白血病幹細胞, 微小残存病変, miRNA | |||||||||
資源タイプ | ||||||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||||||
資源タイプ | research report | |||||||||
著者(英) | ||||||||||
言語 | en | |||||||||
値 | HIRASE, Chikara | |||||||||
著者 所属 | ||||||||||
値 | 近畿大学医学部; 講師 | |||||||||
著者所属(翻訳) | ||||||||||
値 | Kindai University | |||||||||
著者 役割 | ||||||||||
値 | 研究代表者 | |||||||||
著者 外部リンク | ||||||||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-25860796/ | |||||||||
版 | ||||||||||
出版タイプ | NA | |||||||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||||||
出版者 名前 | ||||||||||
出版者 | 近畿大学 | |||||||||
書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2015) p. 1-5, 発行日 2016 |
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抄録 | ||||||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||||||
内容記述 | 研究成果の概要(和文): TKIは慢性期CMLの予後を改善したが、奏功を得ている殆どの症例がTKI中止により再発することから、CML幹細胞(LSCs)に対する新たな戦略が求められている。申請者らは、新規のLSCs表面分子としてCD120a,CD225, CD284を同定した。これらは、治療効果の評価や病勢のモニタリングに有用であるだけでなく、TNFα-CD120a-NF-κBシグナルがLSCsの増殖に作用することから、LSCsを根絶する上での標的となる可能性が示唆された。一方、個々のLSCsではmir-203プロモーターのエピジェネティクな状態が異なり、その結果として不均一なBcr/Ablの発現がもたらされていた。 研究成果の概要(英文): TKIs have dramatically improved clinical outcomes of the patients with CML-CP. However, even if these patients maintained deep molecular responses, discontinuation of TKI results in early relapse in most cases. Therefore, new therapeutic strategies to eradicate CML stem cells (LSCs) are required to cure CML. We previously identified CD120a, CD225, and CD284 as novel surface molecules on LSCs. Our examination of clinical samples revealed that the detection of these molecules on CD34+CD38- cells might be helpful to evaluate therapeutic effects and to monitor condition changes in CML patients. Also, because TNFα-CD120a-NF-κB signaling promoted LSC proliferation, targeting these molecules may represent an attractive therapeutic approach to eradicate CML stem cells. On the other hands, expression analysis of miRNA which control the level of Abl indicated that epigenetic state of mir-203 promoter was diverse, thereby inducing various expression levels of Bcr/Abl in individual LSCs. |
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内容記述 | ||||||||||
内容記述タイプ | Other | |||||||||
内容記述 | 研究種目:若手研究(B); 研究期間:2013~2015; 課題番号:25860796; 研究分野:血液内科学; 科研費の分科・細目: | |||||||||
資源タイプ | ||||||||||
内容記述タイプ | Other | |||||||||
内容記述 | Research Paper | |||||||||
フォーマット | ||||||||||
内容記述タイプ | Other | |||||||||
内容記述 | application/pdf |