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アイテム
HIV-1 Vprによるオートファジー制御の分子機構と感染における意義の解明
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/18114
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/181142513af2b-1613-4646-872f-8fb5a248565e
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
25460573seika.pdf (98.6 kB)
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| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||||||||||
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| 公開日 | 2016-10-14 | |||||||||||||
| タイトル | ||||||||||||||
| タイトル | HIV-1 Vprによるオートファジー制御の分子機構と感染における意義の解明 | |||||||||||||
| タイトル | ||||||||||||||
| タイトル | Autophagy regulation by HIV-1 Vpr | |||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||
| 著者 |
博多, 義之
× 博多, 義之
× 宮澤, 正顕
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| 言語 | ||||||||||||||
| 言語 | jpn | |||||||||||||
| キーワード | ||||||||||||||
| 主題 | ウイルス, HIV, オートファジー | |||||||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||||||||||
| 資源タイプ | research report | |||||||||||||
| 著者(英) | ||||||||||||||
| en | ||||||||||||||
| HAKATA, Yoshiyuki | ||||||||||||||
| 著者(英) | ||||||||||||||
| en | ||||||||||||||
| MIYAZAWA, Masaaki | ||||||||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||||||
| 近畿大学医学部; 講師 | ||||||||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||||||
| 近畿大学医学部; 教授 | ||||||||||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||||||||
| Kindai University | ||||||||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||||||
| 研究代表者 | ||||||||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||||||
| 研究分担者 | ||||||||||||||
| 著者 外部リンク | ||||||||||||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-25460573/ | |||||||||||||
| 版 | ||||||||||||||
| 出版タイプ | NA | |||||||||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||||||||||
| 出版者 名前 | ||||||||||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||||||||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2015) p. 1-5, 発行日 2016 |
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| 抄録 | ||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文）： HIV-1 Vprのオートファジー制御能を独自に発見していた。本研究により制御にVprの既知結合因子は関与しないこと、Vprにはオートファゴソーム形成を促進する領域とオートリソソーム成熟を阻害する領域が存在すると分かった。また、制御のための因子を同定するとともに制御の分子機序を明らかにした。Vprは同定分子と結合することでオートファジーに必須の因子を活性化していると思われる。別に、Vprはオートファジーの最終過程を阻害する活性を持つ。本研究によりVprはオートリソソーム形成を阻害しないが、酸性オルガネラのpHを上昇させ、オートリソソーム中の分解酵素の機能を低下させていることが分かった。 研究成果の概要（英文）： We had discovered that HIV-1 Vpr has the ability to control an autophagy. Here we have tried to identify cellular factor(s) involved in this regulation and disclose its molecular mechanisms. We found that the Vpr-mediated autophagy regulation does not depend on cellular factors which have previously been reported to interact with Vpr. Interestingly, Vpr has two functions in autophagy regulation, augmentation of autophagosome formation and inhibition of autolysosome maturation. We identified a key factor by which Vpr facilitates autophagosome formation. Vpr seems to activate the cellular protein binding to the identified factor to initiate autophagy. We find that Vpr does not disturb the autolysosome formation but clearly impairs the acidity of cellular acidic ompartments. These results indicate that Vpr decrease enzymatic function in acidic organelles through disruption of pH, leading to inhibition of autolysosome function. |
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| 内容記述 | ||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
| 内容記述 | 研究種目：基盤研究(C); 研究期間：2013～2015; 課題番号：25460573; 研究分野：ウイルス学; 科研費の分科・細目： | |||||||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||||||||||
| フォーマット | ||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||||||||||
