@techreport{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00014061,
 author = {森山,  博由},
 month = {Jan},
 note = {研究成果の概要（和文): 新規ヒト脂肪組織由来間葉系幹細胞に酸化ストレスを与えると, hADMPCの培養上清がPC12の神経伸張を促すことを見いだしたことから, その機序を調べるために本研究を行った. まず, hADMPCからグルタチオンを枯渇させると酸化ストレスが生じ, BMP2とFGF2の発現ならびに分泌が上昇することを見いだした. またこの発現・分泌は抗酸化剤であるN-アセチルシステインを添加すると抑制された. さらに, BMP2とFGF2の発現にはp38MAPキナーゼが関与していることが明らかとなった. 本研究より, hADMPCを神経変性部位に移植した際, 神経伸張を伴う治療効果が期待出来ると考える. 研究成果の概要（英文): In this study, we examined the role of oxidative stress on human adipose-derived multilineage progenitor cells (hADMPCs) in neurite outgrowth in PC12. We found that glutathione depletion, followed by accumulation of reactive oxygen species, stimulates the expression of BMP2 and FGF2 in hADMPCs. Addition of N-acetylcysteine, a precursor of the intracellular antioxidant glutathione, suppressed the BSO-mediated upregulation of BMP2 and FGF2. Moreover, BSO treatment caused phosphorylation of p38 MAPK in hADMPCs. Inhibition of p38 MAPK was sufficient to suppress BMP2 and FGF2 expression, while this expression was significantly upregulated by overexpression of a constitutively active form of MKK6, which is an upstream molecule from p38 MAPK. Thus, transplantation of hADMPCs into neurodegenerative lesions such as stroke and Parkinson's disease, in which the transplanted hADMPCs are exposed to oxidative stress, can be the basis for simple and safe therapies., 研究種目：若手研究（B）;  研究期間：2012～2013;   課題番号：24791927;   研究分野：医歯薬学;   科研費の分科・細目：外科系臨床医学・形成外科学, application/pdf},
 title = {酸化ストレスを利用した新規脂肪由来幹細胞産生サイトカインによる分化誘導法の開発},
 year = {2013},
 yomi = {モリヤマ, ヒロユキ}
}