@techreport{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00014047,
 author = {藤田,  貢 and 義江,  修 and 中田,  晋 and 奥田,  武司 and 加藤,  天美},
 month = {Jan},
 note = {研究成果の概要（和文): 肺がんに対する治療成績向上に伴い転移性脳腫瘍の罹患率が増加している. 近年がん増殖・浸潤・転移における免疫系の関わりが明らかとなりつつあり, NSAID の長期投与によるがん死亡率低下が報告された. 近年我々は, 脳腫瘍発生初期において骨髄由来抑制細胞 (MDSC) が CCL2/CXCL12 ケモカイン依存性に病変部に集積し, 発症のトリガーとなり, かつ NSAID により COX-2 阻害により MDSC 抑制および脳腫瘍発生抑制しうることを示してきた. それらの知見を元に, 本研究では, 特に肺がん転移性脳腫瘍発症における MDSC の影響を, マウスによる非臨床研究およびヒト臨床研究の両面から評価した.           研究成果の概要（英文): Associations between the regular use of NSAIDs and reduced cancer risks in human have been shonw. NSAIDs function as COX-2 inhibitors that prevent the production of PGE2, which induces MDSCs in cancer-bearing hosts. We thus hypothesized that COX-2 blockade would suppress brain metastasis of cancers by inhibiting MDSC development and their chemokine-mediated accumulation in the tumor microenvironment (TME). In both mouse and human brain metastasis cases, the expression levels of COX-2 and CCL2, a chemokine primarily attracting MDSCs, were increased in the tumor tissues compared with the periphery or normal brain. Concomitantly, the infiltration of MDSCs was observed at high levels in the tumor tissues. In the mouse brain tumor models using LL/2 murine lung cancer cell line, treatment with NSAIDs inhibited brain metastasis formation with the suppression of MDSCs. Our findings show that the COX-2 pathway promotes brain metastases of lung cancers by development and accumulation of MDSCs., 研究種目：若手研究(B);  研究期間：2012～2013;   課題番号：24700998;   研究分野：総合領域;   科研費の分科・細目：腫瘍学・腫瘍免疫学, application/pdf},
 title = {肺がん脳転移に対する非ステロイド系抗炎症薬による免疫学的予防法の確立},
 year = {2013},
 yomi = {フジタ, ミツグ and ヨシエ, オサム and ナカタ, ススム and オクダ, タケシ and カトウ, アマミ}
}