@techreport{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00014000,
 author = {能宗,  伸輔 and 池上,  博司 and 川畑,  由美子 and 馬場谷,  成},
 month = {Jan},
 note = {研究成果の概要（和文): １型糖尿病は, 膵臓でのインスリン分泌細胞（β細胞）に対して組織特異的自己免疫反応が生じ発症する. β細胞のみが破壊されるメカニズムを解明し治療に応用する目的で, １型糖尿病の候補遺伝子群と複数の臓器特異的自己免疫疾患（β細胞: １型糖尿病, 甲状腺: バセドウ病・橋本病, 毛包: 円形脱毛症）との関連解析を行ない, 膵島に対する組織特異的自己免疫反応に関連を示す遺伝因子を解明した. ヒトにおいて関連が示されたMafA遺伝子をノックアウトした１型糖尿病モデルマウスを作出したところ, １型糖尿病発症が著明に抑制され, Mafa遺伝子は１型糖尿病の発症機序に関わる重要な遺伝子であることがin vivoにて確認された.           研究成果の概要（英文): Type 1 diabetes is a tissue-specific autoimmune disease against insulin-producing beta cells in pancreatic islets. To clarify the mechanisms of beta cell-specific destruction and the application of treatment for type 1 diabetes, we identified genetic factors, including Mafa gene, for islet-specific autoimmune response by association studies of candidate genes for type 1 diabetes with multiple organ-specific autoimmune diseases (type 1 diabetes, Graves' disease, Hashimoto thyroiditis and alopecia areata). Then, we established the Mafa knockout NOD mouse by speed congenic protocol. The cumulative incidence of type 1 diabetes in Mafa knockout NOD mouse was significantly protected in homozygotes of knockout allele in comparison with heterozygotes and wild type, suggesting the critical role of Mafa gene on the development of type 1 diabetes in vivo., 研究種目：基盤研究(C);  研究期間：2011～2013;   課題番号：23591327;   研究分野：医歯薬学;   科研費の分科・細目：内科系臨床医学・代謝学, application/pdf},
 title = {１型糖尿病の組織特異的発症機序に関わる遺伝基盤の解明と発症予防・治療への応用},
 year = {2013},
 yomi = {ノウソウ, シンスケ and イケガミ, ヒロシ and カワバタ, ユミコ and ババヤ, ナル}
}