@techreport{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00013995,
 author = {白木,  琢磨 and 五十嵐,  和彦},
 month = {Jan},
 note = {研究成果の概要（和文): 細胞外シグナル分子は膜結合型受容体を介したシグナル伝達に加え, その細胞内代謝物がリガンドとして働くにより直接PPARγを制御している. 申請者自身のこれらの研究結果から, 「膜型受容体と核内受容体のクロストーク」の解明を目指した. 細胞内シグナルと, リガンドによる作用を時間的・空間的に分離し定量化するために, 最大６つの転写制御について時間的な制御を視覚化するシステムを開発した. 細胞内リン酸化シグナルによる核内受容体PPARγの活性制御を解析し, PPARγ蛋白質の安定化の変化と細胞内局在変化という, 代謝物リガンドとは別の次元での制御機構でPPARgの活性調節を行っていることを明らかにした.           研究成果の概要（英文): According to our previous findings of endogenous ligands for PPARg, we hypothesized that extracellular signaling molecules regulate PPARg activity through not only their intracellular metabolites acting as ligands, but also intracellular signals evoked by membrane associated receptors. To analyze the temporal and spatial regulation of PPARg activity, we developed novel reporter system, by which six independent transcriptional activities were simultaneously detected. We found that expression of phosphorylation induced stabilization of PPARg proteins by itself and blocked nuclear export of PPARg protein only in the presence of SDP-1. We also analyzed the effects of PPARg mutation identified in German obese subjects on the phoshphorylation-dependent regulation, and found that P85Q mutation blocked the effects of SDP-1. Thus, we conclude that phosphorylation signal regulates PPARg activity in the distinct mechanism from that of ligands., 研究種目：基盤研究(C);  研究期間：2011～2013;   課題番号：23590324;   研究分野：医歯薬学;   科研費の分科・細目：基礎医学・医化学一般, application/pdf},
 title = {細胞内シグナルと代謝物リガンドによる核内受容体活性制御},
 year = {2013},
 yomi = {シラキ, タクマ and イガラシ, カズヒコ}
}