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〈原著〉Nitric oxideの生物学的利用能の減少はeNOS欠損糖尿病マウスの腎においてheparin-binding EGF-like growth factor発現を増加させる
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/10427
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/10427d413a41e-e727-4752-8863-f005b48ef859
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
AN00063584-20131225-0097.pdf (4.1 MB)
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| Item type | ☆紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1) | |||||||
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| 公開日 | 2014-05-23 | |||||||
| タイトル | ||||||||
| タイトル | 〈原著〉Nitric oxideの生物学的利用能の減少はeNOS欠損糖尿病マウスの腎においてheparin-binding EGF-like growth factor発現を増加させる | |||||||
| 著者 |
宮沢, 朋生
× 宮沢, 朋生
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| 言語 | ||||||||
| 言語 | jpn | |||||||
| キーワード | ||||||||
| 主題 | ２型糖尿病, 糖尿病性腎症, HB-EGF, eNOS, L-NAME, nitric oxide | |||||||
| 資源タイプ | ||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 | |||||||
| 資源タイプ | departmental bulletin paper | |||||||
| 著者 所属 | ||||||||
| 値 | 近畿大学医学部小児科学教室 | |||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||
| 値 | Kinki University | |||||||
| 版 | ||||||||
| 出版タイプ | VoR | |||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 | |||||||
| 出版者 名前 | ||||||||
| 出版者 | 近畿大学医学会 | |||||||
| 書誌情報 |
近畿大学医学雑誌 en : Medical journal of Kinki University 巻 38, 号 3-4, p. 97-106, 発行日 2013-12-01 |
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| ISSN | ||||||||
| 収録物識別子タイプ | ISSN | |||||||
| 収録物識別子 | 03858367 | |||||||
| 抄録 | ||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||
| 内容記述 | [抄録] Nitric oxide（NO）の生物学的利用能の減少は糖尿病性腎症進行の重要な要素であるが, そのメカニズムはいまだ明らかではない. 一方, 近年の研究でeNOS欠損（eNOS^-/-）, eNOS欠損糖尿病（eNOS^-/- /Lepr^db/db)マウスにおいてheparin-binding EGF-like growth factor（HB-EGF）の発現が増加し, 腎症の進行と相関することが示された. そこで, 今回我々はeNOS^-/- , Lepr^db/db , eNOS^-/- /Lepr^db/db マウスを用い, NOの生物学的利用能の減少とHB-EGF発現, 腎障害の進行の関連性について検討した．その結果, HB-EGF発現の増加は糸球体内皮細胞, ポドサイト, 集合管上皮細胞に認めた. また, Lepr^db/db マウスにNOS inhibitor を投与するとHB-EGF発現は増加した. 一方でsodium nitrateを経口投与したeNOS^-/- /Lepr^db/db マウスではHB-EGF尿中排出の減少と腎障害の進行抑制を認めた. 今回の結果より, NOの生物学的利用能の減少はHB-EGF発現の増加に寄与し, HBEGFはeNOS^-/- /Lepr^db/db マウスの糖尿病性腎症進行に対する重要なメディエーターであると考えられた. | |||||||
| フォーマット | ||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||||
