@misc{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00010424,
 author = {宮田,  信吾 and 清水,  尚子 and 小林,  琢磨 and 武田,  卓 and 遠山,  正彌},
 month = {Dec},
 note = {うつ病の発症率は年々増加しており, 患者の精神症状, 身体症状の問題, それを支える家族や社会全体の負担の問題, 非常に高い再発率など, その経済的・社会的損失は非常に大きな問題である. このうつ病の発症には環境要因が大きく関与することが知られており, ストレス暴露による視床下部-下垂体-副腎軸（HPA axis）の過剰刺激が, うつ病を引き起こす大きな原因として想定されているものの, その分子機序や脳の機能的変化はこれまでに明らかにされていない. そこでまず我々は, うつ病の病態モデルとして水浸拘束法による慢性的なストレス暴露マウスの作製を試みた. このマウスでは, 恒常的に血中のコルチコステロン量が増加しており, 尾懸垂法などの行動解析による無気力感の増加や海馬歯状回における神経新生レベルの低下などの, うつ病態を示した.このマウスを用いて脳内で特異的に発現変化する因子の網羅的解析を行ったところ, Sgk1（Serum/glucocorticoid regulated kinase1）mRNAが脳梁や前交連といった線維束特異的に発現上昇を示すことを見出した. この発現変化は線維束におけるオリゴデンドロサイトで観察された. さらにSGK1タンパク質もmRNAと同様の変動を示すと共に, 慢性ストレス暴露によりPI3K signalであるPDK1により, リン酸化を受け活性化していることもすでに見出している. 本研究では, まず,慢性ストレス暴露時におけるSGK1タンパク質のオリゴデンドロサイト特異的な相互作用因子の探索を行うことにより, うつ病発症に関わるシグナル伝達経路について明らかにする. さらに, 線維束全体的またはオリゴデンドロサイトにおいて, どのような構造的または機能的変化が引き起こされるのかについて解明することにより, うつ病発症に関わる分子病態のひとつを明らかにしたいと考えている., application/pdf},
 title = {〈一般演題抄録〉６. うつ病発症に関わる脳白質特異的シグナル伝達経路の解明},
 year = {2013}
}