@misc{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00010419,
 author = {西,  一美 and 杉本,  圭相 and 宮沢,  朋生 and 藤田,  真輔 and 塩谷,  拓嗣 and 岡田,  満 and 竹村,  司},
 month = {Dec},
 note = {はじめに IgA腎症は, 糸球体メサンギウム領域にIgAがびまん性に沈着する糸球体腎炎である. その発症や進行には上気道炎や腸管感染が契機となることから粘膜組織での免疫応答の異常が示唆されている. メサンギウム増殖には, 浸潤した炎症細胞や腎固有細胞から分泌されるサイトカインが関与する. 炎症細胞は細胞接着分子と細胞遊走の機能をあわせもち炎症部位に到達する. フラクタルカイン（FKN）は活性化血管内皮細胞に発現する細胞膜結合型ケモカインであり, セレクチンやインテグリンの活性に依存することなく免疫細胞の接着を誘導する. フラクタルカイン受容体（CX3CR1）は, 単球・リンパ球・樹状細胞で発現しており, 糸球体腎炎モデルでは, 糸球体血管内皮細胞の発現が誘導され, 糸球体内に浸潤した炎症細胞にCX3CR1の発現を認める. 目的・方法 我々は, 小児期に発症した微少変化型ネフローゼ症候群（MCNS）, 紫斑病性腎炎（HSPN）, IgA腎症（IgAN）, ループス腎炎（LN）について, FKNおよび, panマクロファージ（CD68）, CD16, application/pdf},
 title = {〈一般演題抄録〉１. IgA 腎症におけるフラクタルカイン発現の検討},
 year = {2013}
}