@article{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00010369,
 author = {高瀬,  徹 and 岩永,  善高 and 諸岡,  花子 and 宮崎,  俊一},
 issue = {3-4},
 journal = {近畿大学医学雑誌, Medical journal of Kinki University},
 month = {Sep},
 note = {[抄録] (目的) 心不全患者では血中バソプレッシン濃度は高く，それは有害な作用を引き起こす可能性が考えられている．バソプレッシンV1a受容体は心筋においては血管平滑筋，心筋細胞に多く発現し，血管収縮や陽性変力作用，細胞増殖を起こす．しかし心不全におけるV1a受容体の長期間抑制の効果は，まだ明らかにされていない．このため，V1a受容体欠損マウスを用いて心肥大，心不全に対するV1a受容体の作用を検討した．    (方法と結果) V1a受容体欠損マウス群と野生型マウス群にアンギオテンシンII（2ug/kg/min）を2週間持続投与した．アンギオテンシンII注入後，血圧は両群で同様に上昇したが，V1a受容体欠損マウスにおいては心筋線維化は有意に抑制され，心筋重量増加も軽度であった．線維化因子発現もV1a受容体欠損マウス群で抑制されていた．しかし心肥大マーカーは２群間で差はなかった．更にV1a受容体欠損マウスと野生型マウスに大動脈縮窄術（TAC）を施行した．野生型群ではTAC後８週で心機能の低下と心不全所見を認めた．一方，V1a受容体欠損マウス群では，TAC後２週で心筋線維化が有意に抑制され，更にTAC後８週では，心不全の発症が抑制され，心筋肥大マーカーのANPと線維化因子は有意に抑制された．      (結論) 本研究によりV1a受容体は，アンギオテンシンIIあるいは急性圧負荷による心筋線維化に関与しており，V1a受容体を慢性的に抑制する事は心筋の線維化を抑制し心不全発症を予防する可能性が示唆された．, application/pdf},
 pages = {163--171},
 title = {〈原著〉肥大及び, 不全心筋におけるバソプレッシンV1a受容体の役割},
 volume = {37},
 year = {2012}
}