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アイテム
〈原著〉urokinase-type plasminogen activatorおよびurokinase-type plasminogen activator receptor遺伝子欠損マウスにおける角膜上皮創傷治癒過程の検討
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/10363
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/10363b8226148-86eb-4bce-bd73-43c6f4e12d78
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
AN00063584-20120325-0031.pdf (3.0 MB)
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| Item type | ☆紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1) | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2012-06-25 | |||||||
| タイトル | ||||||||
| タイトル | 〈原著〉urokinase-type plasminogen activatorおよびurokinase-type plasminogen activator receptor遺伝子欠損マウスにおける角膜上皮創傷治癒過程の検討 | |||||||
| 著者 |
児玉, 彩
× 児玉, 彩
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| 言語 | ||||||||
| 言語 | jpn | |||||||
| キーワード | ||||||||
| 主題 | 角膜上皮欠損修復, 創傷治癒, urokinase-type plasminogen activator(u-PA), u-PA receptor(u-PAR), matrix metalloproteinase(MMP) | |||||||
| 資源タイプ | ||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 | |||||||
| 資源タイプ | departmental bulletin paper | |||||||
| 著者 所属 | ||||||||
| 値 | 近畿大学医学部眼科学教室 | |||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||
| 値 | Kinki University | |||||||
| 版 | ||||||||
| 出版タイプ | VoR | |||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 | |||||||
| 出版者 名前 | ||||||||
| 出版者 | 近畿大学医学会 | |||||||
| 書誌情報 |
近畿大学医学雑誌 en : Medical journal of Kinki University 巻 37, 号 1-2, p. 31-43, 発行日 2012-03-01 |
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| ISSN | ||||||||
| 収録物識別子タイプ | ISSN | |||||||
| 収録物識別子 | 03858367 | |||||||
| 抄録 | ||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||
| 内容記述 | [抄録] 角膜上皮欠損を生じた際, 角膜上皮の速やかな修復は病原体の角膜内への侵入を防ぎ, 角膜障害を予防する上で重要である．角膜上皮創傷治癒過程では, 角膜上皮細胞間あるいは角膜上皮細胞-細胞外基質間で種々の因子が, 複雑にかつ協調的に働いている．その中で, フィブロネクチンに代表される細胞外基質の発現による細胞接着, および線溶系因子による細胞外基質の分解過程は重要な役割を果たしていると考えられる．近年, u-PAの特異的なレセプターであるu-PARは, u-PAの細胞外基質分解作用の制御の他に細胞内シグナル伝達に関与し, インテグリンやビトロネクチンの発現の増強, 線維化の促進等に関与していることが報告されている．本研究では角膜上皮創傷治癒過程におけるu-PA, u-PARの役割を検討するために, u-PA＾<-/->, u-PA^<+/+>, t-PA^<-/->, t-PA^<+/+>, u-PAR^<-/->, u-PAR^<+/+>マウスを用いた．角膜上皮欠損モデルを作成し, 経時的に角膜を観察したところ, u-PA^<-/->では上皮欠損の修復が, u-PA^<+/+>に比べ有意に遅延していた．一方, t-PA^<-/->, u-PAR^<-/->では有意な遅延を認めなかった．また組織学的評価でも, u-PA^<-/->では上皮の再被覆が遅延していた．また, 上皮修復時の角膜実質への炎症細胞浸潤を検討するため, 角膜切片にNIMP-R14, F4/80免疫染色を施行したところ, u-PA^<+/+>群では, u-PA^<-/->群と比較して浸潤してきた好中球を有意に多く認めた．しかし, 両群ともにマクロファージの浸潤はほとんど認めなかった．免疫組織学的検討では, u-PARは角膜上皮創傷治癒過程で, 角膜上皮欠損部周囲の角膜上皮細胞に発現し, 傷害が刺激となって発現すると考えられた．角膜上皮欠損モデルの角膜サンプルに対するfibrin enzymographyにおいて, u-PA^<+/+>群では経時的にu-PAの増加を認め, gelatin zymographyでは, u-PA^<+/+>, u-PAR^<-/->, u-PAR^<+/+>群で経時的にMMP-9の増加を認めたが, u-PA^<-/->群では他の群と比較してMMP-9活性は有意に低かった．本研究の結果から, u-PAは角膜上皮細胞の移動, MMP-9の発現, 好中球の角膜実質への浸潤に関与していることが明らかとなった．さらに, 上皮の移動, MMP-9の発現に対するu-PAの作用はu-PARを介さないことが示唆され, u-PARは移動する角膜上皮細胞に限局して発現するが, 上皮欠損修復速度には影響を与えず, MMP-9の活性化に直接関与していないと考えられた． | |||||||
| フォーマット | ||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||||
