@article{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00010206,
 author = {岩間,  秘 and 安田,  卓司 and 今野,  元博 and 中森,  康浩 and 西山,  厚子 and 武本,  智樹 and 白石,  治 and 安田,  篤 and 彭,  英峰 and 新海,  政幸 and 平井,  紀彦 and 今本,  治彦 and 塩﨑,  均},
 issue = {2},
 journal = {近畿大学医学雑誌, Medical journal of Kinki University},
 month = {Jun},
 note = {[抄録] [目的]食道癌根治的化学放射線療法(CRT)後遺残・再発腫瘍の特性を臨床病理学的に検討する. [対象] salvage 　(S)　群28例，術前無治療　(U)　群31例． [方法]　免疫染色(HIF-1α，GLUT-1， VEGF， CD34， CD105， Ki-67，E-Cadherin ；E -CD) ，および形態学的検討. [結果]　細胞活性(Ki-67)および浸潤能(E-CD)に差は認めなかった(p＝0.89，p＝0.38). S群では腫瘍密度の減少を認めた(p＜0.001).　低酸素の指標であるHIF-1α およびGLUT-1，血管新生促進因子のVEGFではS群で発現亢進を認めた(p＜0.001，p＜0.005， p＜0.001). CD34による微小血管密度(MVD)では両群間に差は認めなかったが(p＝0.19)，腫瘍増殖に特異的なCD105のMVDではS群の新生血管の減少を認めた(p＜0.001).腫瘍潰瘍底の深さはS群が深かった(p＜0.001). [考察]　根治的CRT後遺残・再発腫瘍は，増殖・浸潤能は術前未治療群と同等だが， HIF-1α， GLUT-1， VEGFの発現増強によりCRT後の低酸素環境へ適応し増殖する.しかし血管新生は抑制され，食道壁内の遺残細胞は内部壊死を伴って深い潰瘍を形成し，潰瘍底である先進部を中心に増殖することで容易に周囲へ浸潤・穿孔し，高い悪性度を示すと考えられた., application/pdf},
 pages = {113--122},
 title = {〈原著〉食道癌根治的化学放射線療法（CPT）後遺残・再発腫瘍に関する臨床病理学的検討},
 volume = {34},
 year = {2009}
}